Мухи-дрозофилы прекращают размножаться во время инфекции

Исследование, опубликованное в журнале eLife, объясняет защитный механизм, который позволяет плодовым мушкам откладывать меньше яиц в ответ на бактериальную инфекцию.

Результаты представляют собой случай «поведенческого иммунитета»: помимо активации обычного антибактериального арсенала, дрозофилы используют сигнальные пути нервных клеток, чтобы снизить влияние инфекции на потомство и окружающую среду.

Известно, что все живые организмы адаптируют поведение в ответ на инфекцию, но механизмы этого менее изучены. Недавние исследования на дрозофилах начали раскрывать эти модели поведения, показав, например, что мухи могут избегать зараженной пищи, чувствуя запах, выделяемый опасными бактериями. Профессор Жюльен Руайе из Университета Экс-Марсель (Франция) исследовал другое защитное поведение — снижение яйцекладки.

После бактериальной инфекции команда Руайе наблюдала сильное, но временное снижение активности откладывания яиц у мух. «Обнаружив это снижение, мы решили найти сигнал, который его запускает», — говорит Руайе. «Мы знаем, что пептидогликан, компонент бактериальной клеточной стенки, активирует путь NF-kB, который контролирует иммунный ответ у дрозофилы. Однако мы были удивлены, увидев, что инъекция очищенного пептидогликана мухам также влияет на яйцекладку, что предполагает, что один и тот же бактериальный компонент регулирует как иммунный, так и поведенческий ответ на бактерии».

Показав, что пептидогликан также активирует путь NF-kB для контроля яйцекладки, команда выяснила, как именно она изменяется. Оказалось, что у зараженных мух в яичниках в три раза больше созревших яиц, чем у здоровых. Поскольку яйцекладка возобновляется через 24 часа, ученые заключили, что инфекция временно блокирует выход яиц в яйцевод, и что этот процесс тщательно контролируется, чтобы нормальная яйцекладка продолжилась после устранения угрозы.

«Поскольку поведение яйцекладки контролируется сложной нейронной сетью у мух, одна из возможностей заключалась в том, что пептидогликан действует непосредственно на эту сеть», — объясняет ведущий автор Леопольд Курц. «Мы проверили эту гипотезу, используя различных мутантов, и увидели, что, неожиданно, пептидогликан действительно ощущается нейронами».

Следующим шагом было определить подкласс нейронов, на которые действует пептидогликан. Команда изучила других мутантных мух и обнаружила, что нейроны, производящие октопамин — ключевой нейромедиатор, участвующий в овуляции, — это те самые нейроны, которые чувствуют пептидогликан.

«В совокупности наши данные показывают, что бактериальная инфекция регулирует овуляцию, воздействуя на октопаминергический сигнальный путь в нейронах через активацию пути NF-kB», — резюмирует Руайе. «Будущая задача — проверить, происходит ли этот зависимый от NF-kB ответ на пептидогликан после инфекции также в нейронах высших организмов и напрямую влияет ли на поведение животных».