Как вирус миксомы кроликов преодолел видовой барьер и перешел на зайцев

Новое исследование в журнале mBio раскрывает механизм, позволивший вирусу миксомы (MYXV) совершить межвидовой скачок (спилловер) с европейских кроликов на иберийских зайцев.

Ключевой белок M159

  • Исследователи из Университета штата Аризона и их международные коллеги изучили новый гибридный штамм вируса — MYXV-Tol.
  • Этот штамм возник в результате рекомбинации MYXV с другим, пока не идентифицированным, поксвирусом.
  • Ключевым приобретением стал ген, кодирующий белок M159 — фактор диапазона хозяев.
  • Именно M159 позволил вирусу преодолеть видовой барьер и вызывать летальное заболевание (миксоматоз) у иберийских зайцев, начиная с осени 2018 года.

Экспериментальные доказательства

  • В лабораторных тестах штаммы, содержащие белок M159, стали высокоинфекционными для клеток европейских зайцев, в то время как штаммы без белка — нет.
  • При этом для клеток европейских кроликов новые штаммы не показали повышенной инфекционности.

Значение для онкологии

  • Вирус миксомы изучается как перспективный онколитический вирус для борьбы с раком.
  • Белок M159 значительно усилил репликацию вируса в двух обычно устойчивых к MYXV линиях человеческих раковых клеток:
  • Это открывает потенциал для улучшения MYXV как противоракового агента.

Контекст и важность

  • Спилловер вирусов (как в случае с SARS-CoV-2) имеет profound implications для здоровья людей и животных.
  • Изучение молекулярных механизмов, подобных действию M159, помогает понять, как вирусы преодолевают межвидовые барьеры, и лучше готовиться к новым вспышкам заболеваний.
  • Как отметил соавтор исследования Грант Макфадден: «В случае с MYXV-Tol мы узнали, что приобретение всего одного нового вирусного гена позволило этому новому штамму вируса получить доступ к новому виду-хозяину, который ранее был устойчив к вирусу».