Малярийные клетки твердеют и блокируют кровоток
Малярия остаётся глобальной угрозой, несмотря на снижение заболеваемости в большинстве стран. В 2009 году от этой переносимой комарами болезни умерло около 800 000 человек, почти все — в развивающемся мире.
Надежных методов лечения на разных стадиях болезни нет, во многом потому, что не удавалось отследить перемещение паразита в организме.
Исследователи из Университета Брауна и Массачусетского технологического института с помощью компьютерного моделирования и лабораторных экспериментов показали, как малярийные паразиты меняют эритроциты и как заражённые клетки блокируют кровоток к мозгу и другим жизненно важным органам.
Результаты, опубликованные в Proceedings of the National Academy of Sciences, могут помочь врачам в реальном времени отслеживать накопление в организме клеток, заражённых малярией или другими болезнями (например, серповидноклеточной анемией), и назначать соответствующее лечение.
«Идея в том, чтобы предсказывать развитие этих болезней, как мы предсказываем погоду», — сказал Джордж Карниадакис, профессор прикладной математики в Университете Брауна.
Исследователи работали с паразитом Plasmodium falciparum, который может вызывать церебральную малярию, застревая в капиллярах мозга, особенно у детей.
Попав в организм через укус заражённого комара, паразит проникает в эритроциты. Здоровые эритроциты чрезвычайно эластичны: при размере до 8 микрон в длину и 2 микрона в толщину они легко проходят через капилляры диаметром всего 3 микрона. Капилляры — ключевые проводники в мозге и других органах, а эритроциты — основные переносчики кислорода и питательных веществ.
Моделирование на одном из самых быстрых суперкомпьютеров в Национальном институте вычислительных наук показало, что заражённые малярией эритроциты твердеют в 50 раз сильнее, чем здоровые. В результате они теряют эластичность и не могут пройти через капилляры, эффективно блокируя их.
«По сути, мозг может лишиться питательных веществ и кислорода... Это происходит из-за деформации этих эритроцитов», — пояснил Карниадакис.
«Это показывает, что по мере увеличения жёсткости эритроцитов вязкость крови возрастает, и сердцу иногда приходится качать вдвое больше, чтобы обеспечить тот же кровоток».
Исследователи также обнаружили, что заражённые эритроциты имеют тенденцию прилипать, переворачиваться и болтаться вдоль стенок сосудов — в отличие от здоровых клеток, которые текут в середине канала. По не до конца понятным причинам на мембране заражённых клеток появляются бугорки, которые прилипают к поверхности стенки сосуда (эндотелию). Учёные называют это прилипание цитоадгезией.
«Таким образом, заражённый эритроцит не только становится жёстче, но и замедляется из-за этого взаимодействия (цитоадгезии). Это резко меняет кровоток в мозге, особенно в артериолах и капиллярах».