Мутация малой РНК возвращает бактерии социальное поведение

Впервые биологи напрямую показали, как спонтанная мутация в молекуле малой РНК (sRNA) может дать эволюционное преимущество. Учёные из Университета Индианы в Блумингтоне, сообщая в Science, также идентифицировали эту sRNA как ключевого регулятора социального поведения у почвенной бактерии Myxococcus xanthus.

Генетическое изменение в интересующей sRNA, названной 'Pxr', ранее было обнаружено у эволюционировавшего мутанта M. xanthus. Это изменение давало ему конкурентное преимущество как над его непосредственным родителем — социальным «читером» (штамм OC), не способным формировать плодовые тела, так и над предком этого читера — кооперативным диким штаммом, который такие тела строит.

Учёные выяснили, что мутация лежит в гене sRNA — классе генетических элементов в бактериях, чьи молекулярные и эволюционные роли только начинают изучаться.

Социальная жизнь бактерии

• В благоприятных условиях клетки дикого типа M. xanthus скоординированно перемещаются группами, охотясь на других микробов.
• При нехватке пищи клетки агрегируют и обмениваются химическими сигналами, формируя плодовые тела — структуры, внутри которых часть клеток превращается в стресс-устойчивые споры.
• Штамм-читер OC не формирует плодовые тела самостоятельно, но может «обманывать», производя больше спор внутри плодовых тел, построенных клетками дикого типа. Однако в долгосрочной перспективе это приводит к краху смешанной популяции.

Мутация-спаситель

В ходе одного из таких соревнований от читера OC спонтанно произошёл мутант PX (Феникс). Он не только превзошёл в конкуренции и OC, и дикий тип, но и вновь обрёл способность формировать плодовые тела и споры в чистой культуре. Секвенирование выявило одну точковую мутацию (замена цитозина на аденин), отличающую PX от OC.

Механизм действия

Новое исследование показывает, что эта единственная мутация в PX восстанавливает развитие плодовых тел, отключая негативную регуляторную функцию sRNA Pxr.

• В диком штамме Pxr предотвращает формирование плодовых тел, пока пищи много. При голодании клетки снимают этот блок, и развитие идёт.
• В читере OC дефектный ответ на сигнал голодания не позволяет снять блокировку, наложенную Pxr, поэтому OC никогда не запускает развитие.
• Мутация в PX напрямую разрушает негативную регуляторную функцию Pxr, которую OC не может убрать. Это даёт PX большое преимущество и позволяет производить примерно в 8 раз больше спор, чем дикому типу, в чистой культуре. Удаление всего гена, кодирующего Pxr, даёт аналогичный эффект.

Две формы Pxr

Учёные также обнаружили, что Pxr существует в двух формах — длинной и короткой, возможно, из-за работы РНК-нуклеазы. Предварительные данные указывают, что короткая версия может быть активной формой. Если это подтвердится, это будет первый случай, когда бактериальная sRNA должна подвергнуться процессингу для выполнения своей функции (у эукариот такое явление для некодирующих регуляторных РНК — обычное дело).

Это исследование демонстрирует, как эволюционные эксперименты могут раскрывать фундаментальные механизмы работы модельных организмов.