Ученые охарактеризовали L-лектин картофеля StLecRK-IV.1, негативно регулирующий устойчивость к фитофторозу

Исследователи из Северо-Восточного сельскохозяйственного университета и Хуачжунского сельскохозяйственного университета охарактеризовали негативный регулятор устойчивости картофеля к фитофторозу.

Они показали, что лектин-подобная рецепторная киназа картофеля StLecRK-IV.1 участвует в иммунитете растений против Phytophthora infestans, выступая негативным регулятором. Транзиентная экспрессия StLecRK-IV.1 в Nicotiana benthamiana значительно усиливала колонизацию листьев патогеном. В то же время, размер поражений, вызванных P. infestans, уменьшался при нокдауне гена-ортолога StLecRK-IV.1 в N. benthamiana с помощью VIGS, а также в растениях картофеля со стабильным РНК-интерференционным подавлением StLecRK-IV.1. Экспрессия StLecRK-IV.1 подавлялась P. infestans и активировалась абсцизовой кислотой.

В этом исследовании с помощью мембранной дрожжевой двухгибридной системы было показано, что тетраспанин-8 картофеля (StTET8) взаимодействует с StLecRK-IV.1. Этот результат был дополнительно подтвержден ко-иммунопреципитацией, анализом комплементации люциферазы и тестом бимолекулярной комплементации флуоресценции. StTET8 является позитивным иммунным регулятором, ограничивающим инфекцию P. infestans. Совместная экспрессия StLecRK-IV.1 с StTET8 антагонизировала позитивную роль StTET8 против патогена. Более того, ко-экспрессия StTET8 с StLecRK-IV.1 влияла на стабильность белка StTET8, что было подтверждено вестерн-блоттингом и конфокальной микроскопией.

«Наши данные демонстрируют, что StLecRK-IV.1 картофеля негативно регулирует устойчивость к фитофторозу, взаимодействуя с позитивным регулятором StTET8 и влияя на стабильность его белка», — заявили авторы. «Эта работа раскрывает новый механизм взаимодействия, показывающий, как лектин-подобная рецепторная киназа растений регулирует иммунитет».