Клетки могут ловить вирусы в белковую клетку, чтобы остановить их распространение

Исследователи из Института Фрэнсиса Крика в Лондоне обнаружили, что клетки могут захватывать вирусы в белковую клетку, чтобы остановить их распространение на соседние клетки. Исследование, которое будет опубликовано 19 июня в Journal of Cell Biology, показывает, что вирус вакцинии может избежать этой ловушки, рекрутируя дополнительные белки для демонтажа клетки и выталкивания вируса из клетки.

Вирус вакцинии обычно вызывает лишь легкие симптомы у здоровых взрослых и, поскольку он тесно связан с вирусом оспы, является ключевым компонентом противооспенных вакцин. Во время инфекции вирус реплицируется в цитоплазме клетки-хозяина, а затем движется по микротрубочковому цитоскелету к плазматической мембране, откуда может высвобождаться в окружающую среду. Некоторые вирусные частицы остаются прикрепленными к мембране и заставляют актиновый цитоскелет клетки собираться в "хвосты", которые помогают вирусам перемещаться непосредственно в соседние клетки.

Септины — семейство белков цитоскелета, которые контролируют различные клеточные процессы, собираясь в филаменты и кольцевидные структуры. В отличие от микротрубочек и актина, септины, по-видимому, подавляют инфекцию вакцинии, хотя неизвестно, на какую стадию жизненного цикла вируса они влияют.

"Мы обнаружили, что септины оказывают противовирусный эффект, формируя клеткоподобные структуры вокруг вирусных частиц, чтобы подавить высвобождение вируса вакцинии из инфицированных клеток", — объясняет Майкл Уэй, руководитель группы в Институте Фрэнсиса Крика.

Уэй и коллеги обнаружили, что септины собираются вокруг новообразованных частиц вакцинии вскоре после их прибытия к плазматической мембране. Эта септиновая клетка ингибирует высвобождение вируса и задерживает сборку актинового хвоста, который может помочь вирусу распространиться на соседние клетки.

Исследователи выяснили, что вирус вакцинии может вырваться из этой ловушки, рекрутируя несколько других белков клетки-хозяина. Эти факторы хозяина включают белок динамин, который, работая с белками сборки актина, известными как формины, вытесняет септиновую клетку, индуцируя образование актинового хвоста. Ингибирование динамина или форминов предотвращало побег частиц вируса вакцинии из септиновой клетки.

Ранее было показано, что септины формируют ингибирующие клетки вокруг бактериальных патогенов, таких как Shigella. "Наше исследование представляет первый пример, когда септины играют важную ингибирующую роль в распространении вируса", — говорит Уэй. "Будет интересно посмотреть, подавляют ли септины высвобождение других вирусов, таких как вирус герпеса, когда они сливаются с плазматической мембраной".