Исследование эволюционной «гонки вооружений» картофеля и патогена после ирландского картофельного голода
Исследователи из Университета Северной Каролины проанализировали генетический материал из исторических листьев картофеля, чтобы изучить пошаговые эволюционные изменения как в растениях картофеля, так и в патогене, вызвавшем ирландский картофельный голод 1840-х годов.
Впервые в своём роде исследование использовало метод таргетного обогащения последовательностей для одновременного изучения генов устойчивости растения и генов эффекторов патогена — генов, помогающих ему заражать хозяев.
«Мы используем небольшие фрагменты исторических листьев с патогеном и другими бактериями; ДНК в них фрагментирована сильнее, чем в обычном образце ткани», — пояснила ведущий автор статьи Эллисон Кумбер.
«Мы используем небольшие фрагменты длиной 80 пар оснований как "магнит", чтобы выловить похожие кусочки из этого "супа" ДНК. Эти магниты помогают найти гены устойчивости у хозяина и гены эффекторов у патогена».
«Это первый случай, когда мы одновременно смотрим на изменения и картофеля, и патогена; обычно исследователи изучают что-то одно», — говорит Жан Ристейно, соавтор статьи в Nature Communications.
«Стратегия двойного обогащения позволила нам захватить целевые области геномов обеих сторон взаимоотношений хозяина и патогена, даже когда они присутствовали в неравных количествах. Мы не смогли бы проделать эту работу 15 лет назад, потому что геномы не были секвенированы».
Результаты показывают, что патоген Phytophthora infestans (возбудитель фитофтороза) очень эффективно преодолевает устойчивость картофеля к болезни. Например, штамм патогена FAM-1 мог подавлять устойчивость, обеспечиваемую геном R1 растения, — ещё до того, как селекционеры начали использовать этот ген в картофеле.
«Патоген смог бы сопротивляться этому гену R1, даже если бы его внедрили на годы раньше, вероятно, потому что он уже сталкивался с картофелем, обладающим этим геном устойчивости, в дикой природе», — отметила Кумбер.
Исследование также показывает, что многие гены эффекторов патогена оставались стабильными, хотя в них происходили различные мутации, повышающие инфекционную силу, по мере того как селекционеры пытались вывести устойчивые сорта — особенно после 1937 года, когда в США и других частях мира начались более структурированные программы селекции картофеля.
Кроме того, исследование выявило, что между 1845 и 1954 годами (периодом сбора образцов растений) патоген добавил набор хромосом.
«Мы показываем, что после 100 лет вмешательства человека у патогена остались гены, которые почти не изменились», — сказала Кумбер. «Они очень стабильны, возможно, потому что на них не было давления отбора, или потому что они действительно важны для патогена. Нацеливание на эти гены сильно затруднило бы эволюцию ответной реакции у патогена».
«Сложно вести эффективную селекцию растений, когда мы недостаточно знаем о патогене. Теперь, когда мы знаем, какие эффекторы менялись со временем, селекционеры смогут использовать более стабильные гены устойчивости или комбинировать (пирамидировать) несколько генов устойчивости от разных диких хозяев», — сказал Ристейно.
«Вот где я вижу будущее для этого типа исследований — применение для замедления изменений в вирулентности патогена или других признаках, таких как устойчивость к фунгицидам».