Учёные определили механизм контроля репарации ДНК

ДНК постоянно подвергается повреждениям от различных источников, включая ионизирующее излучение (IR), кислородные радикалы и ошибки репликации. Эти повреждения могут приводить к двойным разрывам цепи, что угрожает жизнеспособности клетки и целостности генома.

Исследователи из Онкологического центра Моффит обнаружили новый механизм, управляющий этим процессом. Они установили, что белок βarrestin1 (βarr1) взаимодействует с белком 53BP1, который участвует в репарации двойных разрывов ДНК. Это взаимодействие приводит к деградации 53BP1, снижая способность клетки восстанавливать ДНК.

Ключевой эксперимент показал, что мыши, лишённые βarr1, выживали дольше после воздействия IR, чем контрольные мыши. Это указывает на связь потери экспрессии βarr1 с устойчивостью к токсическому действию радиации.

Учёные предполагают, что фармакологическая блокада сигнального каскада βarr1-53BP1 может стать новой стратегией для разработки терапевтических агентов с радиозащитными свойствами. Такие агенты будут действовать непосредственно на механизм репарации разрывов ДНК, вызванных излучением, в отличие от разрабатываемых сейчас препаратов, нацеленных на другие факторы.

Исследование опубликовано в журнале Cell Death & Differentiation.