Патоген цитрусовой зелёной болезни разрушает кишечник насекомого-переносчика

Бактерия, вызывающая цитрусовую зелёную болезнь (Huanglongbing), не только уничтожает цитрусовые сады, но и наносит серьёзный ущерб кишечнику насекомого, которое её переносит — азиатской цитрусовой листоблошки.

Исследователи из лаборатории Мишель Силия (USDA Agricultural Research Service, Boyce Thompson Institute, Корнеллский университет) обнаружили, что клетки средней кишки листоблошки самоуничтожаются при заражении бактерией Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas). Результаты, опубликованные 15 сентября в Scientific Reports, предполагают, что стратегии, препятствующие гибели клеток в средней кишке, могут предотвратить дальнейшее распространение бактерии насекомым.

«Это исследование показывает, что кишечник является критическим барьером для проникновения патогена в организм насекомого. Крайне необычно, чтобы растительный патоген вызывал столь глубокий ответ у насекомого-переносчика. Эта реакция насекомого может быть его "ахиллесовой пятой", которую мы можем использовать, чтобы помешать приобретению и передаче бактерии», — заявила Мишель Силия.

Болезнь нанесла огромный ущерб цитрусовой индустрии Флориды ($9 млрд), а заражённые деревья уже обнаружены в Калифорнии. CLas передаётся, когда листоблошка питается соком заражённых деревьев.

Механизм заражения и ответ насекомого

Средняя кишка — первый барьер, который CLas должна преодолеть, чтобы попасть в гемолимфу насекомого. Затем бактерия перемещается в слюнные железы, откуда впрыскивается в новое дерево.

Учёные вырастили листоблошек на заражённых CLas растениях и изучили их кишечник под микроскопом. По сравнению с незаражёнными насекомыми, клетки кишечника, подвергшиеся воздействию CLas, имели мёртвые зоны, аномалии и разрушенные ядра. Эти изменения сопровождались биомаркерами, означающими запрограммированную гибель клеток и деградацию ДНК — признаки иммунного ответа листоблошки на бактерию.

Возрастные различия и перспективы борьбы

Листоблошки наиболее эффективно передают CLas, будучи заражёнными на стадии нимфы. Взрослые особи, вероятно, лучше сопротивляются инфекции, что снижает скорость передачи.

Полученные данные указывают на гибель клеток в средней кишке как на потенциальную мишень для вмешательства. Учёные рассматривают возможность:

• Введения молекул, блокирующих белки, участвующие в гибели клеток.
• Использования генетических подходов для «выключения» связанных с этим процессом генов.
• Разработки соединений, связывающихся с кишечником (аналогично уже созданным для тлей).

Практическое применение и сроки

Внедрение одной из таких стратегий может занять около года лабораторных экспериментов, 2–5 лет полевых испытаний и ещё год на одобрение EPA и USDA. Несмотря на задержку, такой целенаправленный подход может оказаться более успешным для спасения индустрии, чем текущие попытки обработки садов пестицидами или антибиотиками.