Новый механизм борьбы с мультирезистентными бактериями

В прорывном исследовании, опубликованном в PLOS Biology, группа Изабель Гордо из Института Гульбенкяна (Португалия) обнаружила компенсаторный механизм у бактерий, который может стать мишенью для будущих терапий против мультирезистентных штаммов.

• Проблема: Бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам, приобретая мутации в генах, отвечающих за жизненно важные функции. Эти мутации несут затраты для бактерий в отсутствие антибиотика, но они могут преодолеть это, накапливая дополнительные компенсаторные мутации.
• Исследование: Учёные сравнили скорость адаптации штаммов Escherichia coli (E. coli) с устойчивостью к одному антибиотику (рифампицин или стрептомицин) и с мультирезистентностью к обоим в среде без антибиотиков.
• Результат: Компенсаторная адаптация у мультирезистентных штаммов происходит быстрее. Ключевые мутации затрагивают белки, которые связывают работу рибосомы ("мотор" клетки, на который действует стрептомицин) и РНК-полимеразы ("акселератор", мишень рифампицина).
• Метафора: Если мутации устойчивости повреждают "мотор" и "акселератор", то компенсаторные мутации у мультирезистентных бактерий нацелены на "сцепление" — белки, которые их соединяют.
• Перспектива: Поскольку многие антибиотики атакуют одни и те же клеточные механизмы, этот компенсаторный путь может быть общим. Блокировка этих ключевых белков-мишеней может лишить мультирезистентные бактерии преимущества и стать основой для новых терапий.