Ученые раскрыли новые механизмы формирования кровеносных сосудов

Исследовательская группа из Biozentrum Базельского университета (Швейцария) в двух исследованиях обнаружила новые механизмы в процессе образования кровеносных сосудов, связанные с взаимодействием клеток и механическими силами.

Команда продемонстрировала, как клетки взаимодействуют при формировании сосудистого просвета и какую критическую роль в этом процессе играют динамические силы. Эти новые данные могут стать основой для потенциальных подходов в лечении сосудистых заболеваний.

Rasip1 играет ключевую роль в формировании сосудов

В первом исследовании, опубликованном в Nature Communications, ученые показали, что белок Rasip1 решающим образом участвует в начальных этапах формирования просвета, который возникает в месте адгезии между двумя эндотелиальными клетками.

Белок Rasip1 перемещает адгезивные белки из центра к периферии, что позволяет просвету "надуваться" между клетками, — объясняет первый автор работы доктор Цзяньминь Инь.

Растягивающие силы между клетками обеспечивают правильное формирование сосудов

Во втором исследовании, опубликованном в Angiogenesis, команда изучила роль сократительных сил, регулируемых белками Heg1 и Ccm1.

Мы обнаружили, что эти сократительные силы между клетками необходимы. Только когда их интенсивность точно отрегулирована, клетки взаимодействуют правильно, обеспечивая надлежащее формирование сосудов, — поясняет Цзяньминь Инь.

Ученые раскрыли механизм, при котором скоординированные растягивающие силы вдоль клеточных контактов способствуют согласованному росту кровеносных сосудов.

Мы обнаружили, что крошечные силы, генерируемые ритмичным сокращением клеточных структур, стабилизируют клеточные соединения и тем самым помогают сохранять их форму, — говорит руководитель исследования Хайнц Георг Белтинг.

Новое понимание формирования кровеносных сосудов

Полученные данные о специфической роли динамических сил и регуляции белков углубляют понимание процесса формирования кровеносных сосудов.

Когда баланс сил в клеточном соединении нарушен или белки неправильно регулируют процесс, стабильная структура органа не может быть сформирована, что приводит к развитию дефектных кровеносных сосудов, — отмечает Белтинг.

Эти новые результаты могут лечь в основу разработки стратегий лечения сосудистых нарушений, таких как аневризмы или окклюзионная болезнь периферических артерий. В будущем ученые планируют использовать биофизические методы для более детального изучения этого процесса.