Ключевой белок для восстановления повреждённых нервов

Новое исследование, опубликованное в PNAS Nexus, изучает роль белка динамин DYN-1 в аксональном слиянии. Аксон — это длинный тонкий отросток нервной клетки, проводящий электрические импульсы. Разрезанные аксоны могут быть восстановлены высокоэффективным процессом отрастания, известным как аксональное слияние. Предыдущие исследования показали, что молекулы, участвующие в апоптозе — запрограммированной гибели клеток, — также вовлечены в репарацию аксонов.

Поскольку динамин участвует в апоптозе, а именно в распознавании умирающих клеток, Брент Нойманн и его коллеги предположили, что динамин также может быть задействован в восстановлении аксонов. Команда разрезала аксоны у модельного организма Caenorhabditis elegans — многоклеточной нематоды, имеющей всего несколько сотен нейронов.

В частности, исследователи использовали C. elegans с генетической мутацией, при которой мутантный аллель приводит к температурно-чувствительной потере белка DYN-1: при 25 °C DYN-1 деградирует, тогда как при 15 °C он функционирует нормально. Животные с этой мутацией демонстрировали сильное снижение аксонального слияния при более высокой температуре, в то время как у C. elegans, содержавшихся при 15 °C, аксональное слияние было неотличимо от контрольных животных.

Авторы описывают, как DYN-1 контролирует уровни трансмембранного гликопротеина epithelial fusion failure-1 (EFF-1), который опосредует слияние мембран, необходимое для физического «сшивания» аксона. По мнению авторов, DYN-1, вероятно, направляет индуцированные повреждением восстановительные реакции через несколько путей.