Бактерии-патогены заставляют растения-хозяев их кормить
Новое исследование показало, что бактерии Pantoea stewartii, поражающие кукурузу, заставляют растение-хозяина производить обилие питательных веществ, которые поддерживают жизнь и размножение патогенов задолго до того, как они начинают убивать клетки растения.
Исследование на молодых растениях кукурузы (маиса) выявило, что эти бактерии не только создают пищу для себя, но и вытягивают из растений жизненно важную воду.
Хотя лабораторные условия не полностью повторяют полевые, работа даёт представление о фундаментальных процессах, лежащих в основе способности патогена вызывать болезнь кукурузы — вилт Стюарта, распространённый в центральных и северо-восточных штатах США. Эти бактерии также создают проблемы для риса и джекфрута в некоторых регионах Восточного полушария.
Исследование подтвердило, что фактор вирулентности бактерий — белок WtsE — инициирует мобилизацию пищи и воды в апопласт (пространство вне клеток растения), где обитают бактерии. Это закладывает основу для будущей селекции растений, способных блокировать тактику выживания бактерий. Текущая селекционная практика основана на усилении иммунного ответа растений.
"Никто раньше не показывал, что динамический поток питательных веществ от растения к бактериям поддерживает их размножение на начальных стадиях инфекции. Наши данные раскрывают настоящий пищевой пир бактерий", — сказал ведущий автор исследования Дэвид Маки.
Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe.
Работа сосредоточена на фазе биотрофии: после заражения бактерии сначала паразитируют на живых клетках хозяина и резко размножаются. Только позже они начинают убивать клетки растения.
В полевых условиях бактерий переносят кукурузные блошки, которые оставляют их в местах повреждений на стеблях и листьях. В данном исследовании учёные инфильтрировали проростки кукурузы большой дозой бактерий, создав модель с равномерно заражёнными листьями.
Команда сосредоточилась на наблюдении за действием WtsE — одного из белков-эффекторов III типа у патогенных бактерий. Эти белки транспортируются из бактерий в заражённые клетки растений, чтобы подавлять иммунитет растения и, как обнаружено в случае с Pantoea stewartii, способствовать доступности воды и пищи.
Вся эта активность происходит в апопласте — относительно сухом компартменте внутри растительной ткани, но вне клеток. Сухость важна, потому что одна из уловок WtsE — увеличение доступности воды в этом пространстве. Ранее доминировала гипотеза, что это состояние, называемое "водной пропиткой", возникает из-за гибели клеток растения.
"Мы показали, что инфекция вызывает накопление воды в апопласте задолго до гибели клеток. Это активный процесс, зависящий от эффектора WtsE", — пояснил Маки.
После гидратации апопласт начинает наполняться питательными веществами — источниками азота и углерода для бактерий (сахара, аминокислоты, органические кислоты). Их генерируется и потребляется намного больше, чем в апопласте здорового растения.
Исследователи подтвердили масштаб "пира", удалив бактерии из растений и измерив количество поглощённого углерода и азота за определённое время. Оно оказалось в 6 и 30 раз выше соответственно, чем в апопласте незаражённого растения.
"Растения высвобождают источники углерода и азота в апопласт, где их усваивают бактерии. Метаболические сети растения реагируют на истощение, производя больше этих соединений. Это очень динамичный процесс, который управляется эффектором WtsE".
Роль эффектора была подтверждена генетически — мутантные бактерии, лишённые WtsE, не могли выполнять те же задачи.
Эти результаты позволяют лаборатории Маки определить, как именно WtsE подчиняет себе кукурузу и какие растительные белки он захватывает, что может помочь в будущей селекции устойчивых сортов.