Новое исследование раскрывает реакцию нейронов на возрастное накопление железа

Железо (Fe) накапливается в коре головного мозга с возрастом. Множество исследований указывает, что прогрессирующее накопление железа в чёрной субстанции (substantia nigra, SN) в стареющем мозге человека является основным фактором риска болезни Паркинсона (PD) и других нейродегенеративных заболеваний, но не у всех. Это связано с тем, что наш организм имеет различные способы специфического ответа на перегрузку железом.

Недавнее исследование, совместно проведённое профессорами Тэджуном Квоном и Хён Джун Чо из Департамента биомедицинской инженерии UNIST, детально описывает нейронный ответ на избыточное накопление железа, связанное с возрастными нейродегенеративными заболеваниями.

Исследуя реакцию нейронов в SN на возрастное накопление железа, команда определила транскриптомный профиль, связанный с этим процессом, используя крыс разного возраста, и подтвердила накопление железа с помощью магнитно-резонансной томографии. Дополнительные эксперименты на животных и клеточных линиях показали, что два гена (CLU и HERPUD1) реагируют на возрастное накопление железа, а нокдаун этих генов серьёзно нарушает клеточную толерантность к токсичности железа.

«Мы предполагаем, что понимание ландшафта экспрессии генов во время возрастного накопления железа может помочь нам выяснить молекулярные пути и потенциальные профилактические стратегии против нейродегенеративных заболеваний», — отметили исследователи.

Их результаты были опубликованы в сентябрьском выпуске 2022 года журнала Aging Cell, открытого журнала, издаваемого John Wiley & Sons.