Вирусы захватывают клетки, имитируя белковые мотивы человека
Исследователи из Уппсальского университета применили новый метод и удвоили доступную информацию о том, как вирусы имитируют короткие участки человеческих белков — мотивы. Результаты указывают на новые мишени для разработки противовирусных препаратов. Исследование опубликовано в Nature Communications.
Как вирусы используют мотивы
Белки состоят из аминокислот. Короткие последовательности аминокислот — мотивы — действуют как «штрихкоды», которые распознаются и связываются другими белками. Эти взаимодействия критически важны для коммуникации клеток, транспорта белков и других процессов.
Вирусные белки эволюционировали, чтобы создавать собственные мотивы, конкурирующие с клеточными. Это позволяет вирусам «захватывать» клеточные механизмы.
Новый масштаб исследования
Ранее исследования фокусировались на одном вирусе и одном взаимодействии за раз. В новой работе систематически картировали взаимодействия между белками человека и сотен различных вирусов.
«Наши результаты — первая крупномасштабная попытка одновременно идентифицировать и охарактеризовать мотив-зависимые взаимодействия для многих видов вирусов», — говорит Филип Михалич, первый автор статьи.
Ключевые открытия
- Захват транспортной системы: Вирусы перехватывают эндоцитарный транспортный аппарат клетки, необходимый как для поглощения вирусных частиц, так и для транспорта собственных белков клетки.
- Мишень — PABP1: Белок PABP1, критический для синтеза новых белков, оказался целью для вирусного захвата. Некоторые вирусы используют PABP1, а блокирование его функции подавляет инфекцию.
- Новая терапевтическая мишень: Результаты предполагают, что PABP1 может быть потенциальной мишенью для разработки новых противовирусных препаратов.
Будущие перспективы
Исследователи надеются создать полную карту мотив-зависимых взаимодействий между вирусными и человеческими белками.
«Это поможет понять, что происходит во время вирусной инфекции, и приведёт к идентификации новых мишеней для борьбы с инфекциями и пандемиями, подобными COVID-19», — говорит профессор Ильва Иварссон.