Эффект анти-Кроноса: как бактериальные вирусы защищают своё потомство для максимального распространения

Исследователи из Университета Торонто раскрыли, как бактериальные вирусы (бактериофаги) защищают своё потомство, чтобы максимизировать его распространение. Явление, описанное в исследовании, опубликованном в Nature, основано на вирусных белках, которые тонко настраивают структуры на поверхности клетки бактерии-хозяина. Оно широко распространено, что указывает на ранее неизвестную параллель между микробным и человеческим иммунитетом.

Исследователи назвали своё открытие эффектом анти-Кроноса — в честь греческого бога, пожиравшего своих детей.

Защита от самого себя

Известно, что инфицированная вирусом клетка может блокировать повторное заражение тем же или родственным вирусом. Этот процесс — суперинфекционное исключение — впервые был описан у бактериофагов.

«Когда люди думали о суперинфекционном исключении, они рассматривали его в контексте защиты от вирусов-конкурентов. Никто особо не задумывался, зачем вирусу блокировать самого себя и почему это было бы для него выгодно», — говорит профессор Карен Максвелл.

Роль белка Zip

Лабораторию Максвелл заинтересовал белок бактериофага Zip, когда они заметили, что он обеспечивает сильную защиту бактерии Pseudomonas aeruginosa от заражения фагом.

Команда под руководством Вероник Тейлор показала, что Zip нарушает образование длинных тонких волокон на внешней оболочке бактерии, в результате чего волокон становится меньше и они короче.

Эти волокна играют множество ролей, но также используются фагами как «док-станция» для проникновения в клетку. Казалось логичным: белки Zip, произведённые инфицированной бактерией, затрудняют прикрепление других фагов.

Ключевое открытие

Решающие результаты появились, когда Тейлор измерила концентрацию новых фагов, выпущенных в питательный бульон после ночного роста.

• Из бактерий, заражённых стандартным фагом, было примерно один миллион вирусов на миллилитр бульона.
• Когда тот же фаг не мог производить белки Zip, количество вирусного потомства упало до 500.

«Это было поразительно», — говорит Максвелл.

Бактерии вырабатывают иммунитет к ранее инфицировавшим их фагам и могут быстро распознать возвращающиеся вирусы, чтобы предотвратить их репликацию и распространение. С точки зрения фага, попытка колонизировать уже заражённую им же бактерию — бесполезное занятие, ведущее к потере потомства и ресурсов.

Гипотеза: предотвращая самоинфицирование, Zip блокирует неудачные попытки заражения вирусным потомством, позволяя ему инфицировать уязвимых новых хозяев и распространяться дальше.

Связь с коммуникацией бактерий

Исследователи также показали, что уровень белка Zip зависит от системы коммуникации бактерий, которая оценивает количество микробов поблизости. Это позволяет фагам корректировать свой анти-Кроносов ответ в зависимости от вероятности самоинфицирования.

«Эти фаги захватили систему коммуникации хозяина и используют плотность клеток хозяина для контроля экспрессии своих генов», — отмечает Максвелл.

Широкое значение

Эта работа переосмысливает суперинфекционное исключение не только как защитный механизм от конкурентов, но и как способ для фагов сохранить своих потомков и обеспечить вирусное распространение.

Хотя подобное явление наблюдалось у вирусов, поражающих человека (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирус вакцинии), впервые оно описано у бактериальных вирусов.

Исследователи также нашли свидетельства систем анти-Кроноса у многих других фагов, включая те, что поражают патогены вроде Salmonella и Listeria. Это говорит о том, что данный метод самосохранения является общим для бактериальных вирусов и вирусов, поражающих растения и животных.

«Микробные иммунные системы — эволюционные истоки наших сложных иммунных систем, и это всего лишь ещё одна параллель между ними», — заключает Максвелл.