Вирус, вызывающий рак, имитирует сигнал хозяина для стимуляции роста клеток и производства белков
Исследователи из Онкологического центра UNC Lineberger обнаружили, как вирус герпеса, ассоциированный с саркомой Капоши, использует молекулярную мимикрию, чтобы заставить клетку-хозяина производить белки и делиться, что может способствовать развитию рака. Результаты опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Механизм мимикрии
Вирус производит белок vPK, который структурно и функционально похож на человеческий белок S6KB1. Используя компьютерное моделирование и биохимические методы, учёные установили, что vPK имитирует функцию S6KB1, манипулируя одноимённым сигнальным путём клетки-хозяина.
Последствия для клетки
Эта мимикрия приводит к:
- Увеличению производства белков клеткой.
- Стимуляции деления клетки.
- Поощрению ангиогенеза (образования новых кровеносных сосудов для питания опухоли).
Ключевое отличие в том, что вирусный белок лишён "тормозов", которые в норме регулируют активность клеточного S6KB1. Как отмечает старший автор исследования Блоссом Дамания, PhD: "Вирусный белок может функционировать нерегулируемо и, следовательно, способствовать развитию рака, усиливая пролиферацию клеток".
Контекст и значение
Вирус, ассоциированный с саркомой Капоши, связан с несколькими типами рака (саркома Капоши, лимфомы). Риск особенно высок у людей с ослабленным иммунитетом.
Исследование раскрывает ещё один механизм, с помощью которого вирусные белки нацеливаются на разные клеточные пути (в данном случае — синтез белка и рост), что в совокупности может привести к злокачественному перерождению клетки. Эти данные могут иметь значение для разработки методов лечения вирус-ассоциированных раков.