Длинные и тонкие углеродные нанотрубки могут вызывать мезотелиому у мышей
Исследователи впервые на мышах показали, что длинные и тонкие наноматериалы — углеродные нанотрубки — могут обладать тем же канцерогенным эффектом, что и асбест: они способны индуцировать образование мезотелиомы. Результаты наблюдались у 10–25% из 32 животных в исследовании, которое ещё не воспроизведено на людях. Работа опубликована 6 ноября в Current Biology.
Длинные углеродные нанотрубки используются для производства сверхпрочных и лёгких материалов, которые применяются в промышленных и потребительских товарах, включая спортивный инвентарь, самолёты, автомобили и компьютерные платы.
- Ключевое отличие: В отличие от предыдущих краткосрочных исследований, это первая работа, где эффекты длинных и тонких углеродных нанотрубок, приводящие к мезотелиоме, отслеживались у мышей в течение многих месяцев.
- Важный нюанс: Не все нановолокна опасны. Цель исследования — информировать производителей и регуляторов о более безопасных вариантах при выборе нановолокон для новых технологий.
Механизм развития болезни
В экспериментах длинные углеродные нанотрубки помещали в плевру мышей — область вокруг лёгких, где у человека развивается мезотелиома. Учёные наблюдали стадии:
- Хронического воспаления.
- Активации проонкогенных сигнальных путей.
- Инактивации и/или потери генов-«стражей», подавляющих развитие рака.
Вызванная нанотрубками мезотелиома у мышей во многом была похожа на образцы опухолей пациентов.
Критерии опасности
Опасность представляют только наноматериалы, которые являются:
Длинными и тонкими
Биоперсистентными (не расщепляются в организме)
Такие нанотрубки структурно и физически очень похожи на асбест. Иммунная система успешно распознаёт и выводит из организма более короткие, толстые или спутанные нанотрубки.
Новые данные о механизме мезотелиомы
Исследование раскрыло новые детали длительного латентного периода развития мезотелиомы:
- Хроническое воспаление от длинных нанотрубок привело к инактивации тех же генов, что нарушены у людей с мезотелиомой.
- Было обнаружено, что гиперметилирование и «молчание» локуса Cdkn2a в итоге приводят к потере белков-супрессоров опухоли p16 и p19.
Эти данные могут помочь в поиске биомаркеров для ранней диагностики и в разработке целевой терапии этого заболевания.