Белок, сигнализирующий о повреждении, показывает параллели между иммунными системами растений и человека
Исследователи из Института Бойса Томпсона сообщают, что белок, сигнализирующий иммунной системе человека о повреждении тканей, имеет аналог, играющий схожую роль у растений.
Профессор Даниэль Клессиг и его коллеги идентифицировали новую молекулу паттерна, ассоциированного с повреждением, или «DAMP» у растений. Молекулы DAMP, высвобождаемые поврежденными клетками, запускают иммунный ответ как у растений, так и у животных. Исследователи описывают этот белок, названный HMGB3, в новой статье в PLOS Pathogens. Знание о HMGB3 и его человеческом эквиваленте, HMGB1, углубляет наше понимание того, как люди и растения борются с инфекциями.
Растения и ткани животных используют DAMPs для обнаружения повреждений, чтобы способствовать заживлению и защите от инфекции. DAMPs всегда присутствуют внутри клеток, но высвобождаются в окружающее пространство в ответ на повреждение ткани, где они активируют воспалительные и иммунные реакции.
Исследователи обнаружили действие HMGB3 в ходе изучения растительных и животных белков, взаимодействующих с салициловой кислотой — регулятором иммунитета растений и основным продуктом распада аспирина. Предыдущее исследование лаборатории Клессига показало, что салициловая кислота блокирует HMGB1 — DAMP у человека, связанный с множеством воспалительных заболеваний. При поиске в геноме модельного растения Arabidopsis генов, кодирующих похожие белки, они нашли HMGB3.
Они сравнили действие HMGB3 у растений Arabidopsis с другими известными растительными DAMPs и измерили способность белка помогать растениям бороться с инфекцией серой гнили.
«Мы вводили белок во внеклеточное пространство растения, а затем изучали различные уровни иммунной активности», — сказал ведущий автор Хён Ву Чой. Белок запускал сигнальный каскад, участвующий в иммунном ответе растения, активировал экспрессию генов, связанных с защитой, инициировал отложение каллозы — защитное утолщение клеточных стенок — и повышал устойчивость растений к инфекции серой гнили.
Они обнаружили, что, подобно человеческому HMGB1, HMGB3 также взаимодействует с салициловой кислотой, которая ингибирует его активность. Иммуностимулирующие эффекты HMGB3 у растений, зараженных серой гнилью, исчезали при добавлении салициловой кислоты.
«Идентификация общих мишеней и механизмов действия салициловой кислоты у растений и животных позволяет нам переносить знания, полученные в одной системе, на другую», — сказал Клессиг. «Например, другой общей мишенью является глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа. Она участвует в репликации нескольких растительных и животных вирусов, включая вирусы гепатита A, B и C у людей и вирус кустистой карликовости томатов у растений. Примечательно, что связывание салициловой кислоты с этой мишенью подавляет репликацию растительного вируса».
В будущей работе Клессиг и коллеги продолжат исследовать общие для растений и животных мишени салициловой кислоты, которые играют важную роль в заболеваниях.