Исследование показывает влияние серотонина и антидепрессантов на микробиоту кишечника

Новое исследование на мышах, проведенное биологами UCLA, убедительно свидетельствует, что серотонин и лекарства, нацеленные на него (например, антидепрессанты), могут оказывать существенное влияние на микробиоту кишечника — примерно 100 триллионов бактерий и других микробов.

Серотонин — нейромедиатор, отправляющий сообщения между клетками. Около 90% серотонина в организме производится в кишечнике, где он влияет на иммунитет.

Команда под руководством Элейн Сяо и Томаса Фанга обнаружила конкретную кишечную бактерию, способную обнаруживать и транспортировать серотонин внутрь своих клеток. Этой бактерией, о которой мало известно, является Turicibacter sanguinis. При введении мышам антидепрессанта флуоксетина (Прозак) транспорт серотонина в клетки этой бактерии снижался.

Предыдущие открытия и новые вопросы

В 2015 году команда Сяо сообщила в журнале Cell, что у мышей определенная смесь бактерий, в основном Turicibacter sanguinis и Clostridia, производит молекулы, которые сигнализируют клеткам кишечника увеличить выработку серотонина. Без этих бактерий у мышей отсутствовало более 50% кишечного серотонина.

Это заставило исследователей задаться вопросом: зачем бактерии стимулируют выработку серотонина? Используют ли они его сами?

Эксперименты и результаты

• Повысив уровень серотонина в кишечнике мышей (добавлением в воду или с помощью мутации), ученые обнаружили значительный рост бактерий Turicibacter и Clostridia.
• В сотрудничестве с NIH был обнаружен белок у Turicibacter, структурно похожий на белок-транспортер серотонина у млекопитающих. Эксперименты подтвердили, что Turicibacter sanguinis импортирует серотонин в клетку.
• Добавление флуоксетина, блокирующего транспорт серотонина у млекопитающих, значительно снизило его захват бактерией.
• Серотонин способствовал росту Turicibacter sanguinis в желудочно-кишечном тракте мышей, а флуоксетин, наоборот, подавлял его.

Значение открытия

Как отметил Томас Фанг, это уникальная форма коммуникации, при которой бактерии могут реагировать на молекулы, традиционно считающиеся нейромедиаторами нашего организма, и на лекарства, влияющие на них.

Исследование согласуется с растущим числом работ о влиянии антидепрессантов на микробиоту. По словам Элейн Сяо, следующая важная задача — выяснить, имеют ли эти взаимодействия последствия для здоровья и болезней.