Селен защищает специфические интернейроны в мозге

Команда под руководством доктора Маркуса Конрада из Института генетики развития (IDG) впервые показала, почему селен является лимитирующим фактором для млекопитающих.

Научный «побочный результат» решает загадку

Ученые, изучая новый тип клеточной смерти — ферроптоз, обнаружили ключевую роль фермента GPX4, который обычно содержит селен в форме аминокислоты селеноцистеина.

Для понимания роли GPX4 в этом процессе были созданы модели мышей с модифицированным ферментом. В одной из моделей, где селен в GPX4 был заменен на серу, мыши не выживали дольше трех недель из-за неврологических осложнений.

Исследователи выявили, что при отсутствии селен-содержащего GPX4 в мозге исчезала определенная субпопуляция специализированных нейронов. Дальнейшие исследования показали, что эти нейроны терялись в процессе постнатального развития при наличии серо-содержащего GPX4.

Ученые также установили, что ферроптоз запускается окислительным стрессом, который возникает, например, при высокой метаболической и нейронной активности.

Результаты: Исследование впервые демонстрирует, что селен является важнейшим фактором для постнатального развития специфического типа интернейронов. Селен-содержащий GPX4 защищает эти специализированные нейроны от окислительного стресса и ферроптотической гибели.

Это объясняет, почему некоторые селеноферменты необходимы млекопитающим, но не требуются другим организмам, таким как грибы и высшие растения.

Дальнейшие цели: Команда планирует изучить механизмы запуска ферроптоза в клетках и его роль в различных патологиях, таких как рак или нейродегенерация, для разработки новых методов лечения.