Исследователи описали новый метаболический путь, участвующий в росте клеток

Ученые из Института медицинских исследований Санфорд-Бернем получили более полную картину пути, который может приводить к раку и диабету. В исследовании, опубликованном в Molecular Cell, они выяснили, как белок p62 каскадно регулирует рост клеток в ответ на наличие питательных веществ, таких как аминокислоты и глюкоза.

Белок p62 взаимодействует с белком TRAF6, чтобы активировать белковый комплекс mTORC1 (mammalian target of rapamycin complex 1). Этот комплекс сильно активирован в раковых клетках. Путь, контролирующий активацию mTORC1, также важен для метаболического гомеостаза. Его нарушение может приводить к метаболическим расстройствам (например, диабету) и прогрессированию опухолей.

Новое исследование показывает, что p62 активирует mTORC1 именно через TRAF6.

"Путь mTORC1 — это главный комплекс, важный не только для рака, но и для метаболического гомеостаза. Поэтому очень важно раскрыть механизм, контролирующий его реакцию на различные сигналы", — заявила Мария Диас-Меко.

Ученые обнаружили, что TRAF6 играет роль в активации mTORC1, модифицируя его в процессе убиквитинирования. Сам TRAF6 активируется в присутствии аминокислот.

"Когда у вас диета с высоким содержанием мяса, концентрация аминокислот в крови увеличивается, и это способ активации этого пути", — пояснил Хорхе Москат. Это может иметь серьезные последствия не только для диабета, но и для пролиферации раковых клеток, которым для роста требуется постоянный приток питательных веществ.

Следующий план исследователей — найти способы нарушить взаимодействие между p62 и TRAF6, с конечной целью инактивировать mTORC1 и контролировать прогрессирование рака.

"Поскольку mTORC1 — это крайне важный белок, регулирующий рост, терапия, направленная на блокировку его активации, может предложить новый подход к лечению болезней", — отметила Диас-Меко.