Механизм регуляции производства растительного масла идентифицирован

Учёные из Брукхейвенской национальной лаборатории Министерства энергетики США определили ключевые элементы биохимического механизма, который растения используют для ограничения производства жирных кислот. Результаты указывают на возможные пути воздействия на эти биохимические пути, чтобы увеличить производство растительных масел как возобновляемого ресурса для биотоплива и промышленных процессов.

Теперь, когда понятно, как работает эта система — как растения «понимают», что произвели достаточно масла, и как замедляют его производство, — можно искать способы разорвать петлю обратной связи, чтобы они продолжали производить больше масла.

Подобные биохимические петли обратной связи регулируют широкий спектр метаболических процессов у живых организмов. Они работают по принципу термостата, поддерживающего постоянную температуру в доме.

Биохимические тесты проводились на культуре клеток эмбрионов растений, чтобы смоделировать процессы в семенах. С помощью группы радиотрейсерной химии и биологической визуализации Брукхейвена были синтезированы «меченые» формы жирных кислот, которые являются промежуточными продуктами на пути к производству масла. Их по одной добавляли в культуру клеток и анализировали.

Работа показала, что ключевым промежуточным продуктом, который «нажимает на тормоз», является первая ненасыщенная жирная кислота (с двойной связью между атомами углерода), связанная с белком-переносчиком. Она образуется после того, как к цепи добавлены все 18 атомов углерода.

Чтобы определить её мишень, учёные отслеживали производственный процесс, поочерёдно метя промежуточные продукты радиоактивной формой углерода, одновременно добавляя в клетки избыток сигнальной жирной кислоты.

Эксперименты показали:

  • При введении меченого ацетата (первое соединение в пути синтеза) в масло попадало очень мало меченого углерода, а производство масла сильно снижалось.
  • При введении меченого малоната (второе соединение) меченый углерод быстро попадал в масло.

Был сделан вывод: накопление первой ненасыщенной жирной кислоты ингибирует фермент, работающий на первом этапе, который превращает ацетат в малонат. Этот фермент — Acetyl-CoA carboxylase, или ACCase.

Прямое измерение активности ACCase в пробирке с добавлением предполагаемого сигнала подтвердило правильность идентификации как сигнала, так и его мишени. Этот же механизм был подтверждён в развивающихся эмбрионах рапса (canola).

Теперь команда изучает, как можно вмешаться в этот процесс: предотвратить накопление сигнального метаболита, заблокировать его действие на ACCase и другими способами. Цель — «обмануть» клетки, чтобы они не могли оценить, сколько масла произвели, и производили больше.