Раскрытие механизмов, контролирующих размер растений

Несмотря на долгую историю изучения, многие механизмы, определяющие размер клеток и органов растений, остаются неизвестными. Кейко Сугимото, руководитель Исследовательского подразделения клеточных функций в Центре наук о растениях RIKEN, работает над решением этой проблемы, открывая гены, контролирующие деление и рост клеток.

Два ключевых момента роста

Рост растений — результат двух последовательных процессов: деления клеток в меристемах (тканях на кончиках корней и стеблей) и последующего расширения (увеличения размера) этих клеток. Критически важны два момента:

  1. Переход от деления клеток к их расширению. После этого клетка не может вернуться к делению.
  2. Остановка роста клетки. Растение не может нормально развиваться без строгого контроля этих точек.

Гены, контролирующие переход к эндоредупликации

Сугимото с коллегами разработали метод точного измерения содержания ядерной ДНК для поиска мутантов Arabidopsis с изменённым уровнем ДНК.

В норме клетки Arabidopsis, как и человеческие, диплоидны (2C). При делении ДНК реплицируется до 4C, а затем поровну распределяется между двумя дочерними клетками 2C. Однако у растений также встречаются клетки 8C, 16C и 32C. Это результат эндоредупликации — процесса репликации ДНК без последующего митоза, который коррелирует с увеличением размера клетки.

Исследуя мутант с аномально высоким содержанием ДНК (32C, 64C, 128C), группа обнаружила ген HPY2. Его потеря функции приводит к преждевременному переходу меристемных клеток к эндоредупликации и расширению. Таким образом, HPY2 контролирует точку переключения с деления клеток на их рост.

Открытие привлекло широкое внимание, так как белок HPY2 опосредует связывание SUMO (small ubiquitin-like modifier) с другими белками, регулируя деление клеток. Это было первое сообщение о связи SUMO с регуляцией деления клеток у многоклеточных организмов. Сугимото также обнаружила ещё три гена, контролирующих переход к эндоредупликации.

Ген, останавливающий рост клеток

В 2009 году группа Сугимото обнаружила ген, участвующий во второй ключевой точке — остановке роста клеток. Исходной точкой стал мутант с аномально крупными трихомами (волосками на листьях Arabidopsis, каждый из которых представляет собой одну клетку).

Мутант имел частично модифицированный и сверхэкспрессируемый ген GTL1. Подавление его функции приводило к увеличению трихом более чем в два раза по сравнению с диким типом. Экспрессия GTL1 наблюдалась только в трихомах, достигших максимального размера, но не в растущих или уже остановивших рост.

Это открытие показало, что у растений существует внутренний активный механизм остановки роста клеток, а не просто пассивное прекращение поставки материалов для клеточной стенки или поглощения воды. GTL1 кодирует транскрипционный фактор. Предполагается, что он может контролировать остановку эндоредупликации (которая у трихом прекращается на уровне 32C).

Перспективы для науки и сельского хозяйства

Открытие GTL1 вызвало большой интерес со стороны промышленности, так как подавление его функции потенциально может привести к созданию более крупных плодов и овощей.

Существующие методы увеличения урожая путём химической индукции эндоредупликации действуют на всё растение и часто делают его бесплодным. Исследование GTL1 может позволить точечно стимулировать эндоредупликацию в нужных органах (плодах, цветках, листьях), меняя их размер без потери способности к семенному размножению.

Сугимото подчёркивает, что предстоит ещё много работы: изучить функции открытых генов, найти их мишени (гены и белки), исследовать связь между HPY2 и GTL1, а также их взаимодействие с фитогормонами.