Как растения останавливают рост волосков: Развитие контролирует размер клеток у Arabidopsis
Нормальное развитие и функционирование многоклеточных организмов зависит от строгого контроля роста клеток, однако удивительно мало известно о том, как этот контроль достигается. Хотя некоторые стимуляторы роста были идентифицированы, известно очень мало его супрессоров.
Кейко Сугимото и коллеги из RIKEN Plant Science Center обнаружили новые доказательства того, что эндоцикл — механизм роста, особенно выраженный в крупных клетках, таких как нейроны и волоски, — активно прекращается через развитие.
Новые клетки в многоклеточных организмах образуются в результате митоза — деления клетки, которому предшествует удвоение её генетического материала. Эндоциклирование — это механизм, с помощью которого клетки увеличиваются в размерах за счёт того же генетического удвоения, повышая содержание ядерных генов или «плоидность», не запуская деление клетки. Рост, зависящий от плоидности, настолько распространён как у животных, так и у растений, что, по оценкам, на него приходится до половины всей биомассы Земли.
Команда Сугимото изучала ген GTL1 в клетках листовых волосков модельного растения Arabidopsis. GTL1 экспрессируется только в полностью выросших волосковых клетках и кодирует белок GTL1, фактор транскрипции, который изменяет действие других генов. С помощью полногеномного скрининга они идентифицировали около 3900 генов, связываемых GTL1. Микрочиповый анализ тысяч фрагментов генома также выявил гены, реагирующие на GTL1. Сопоставление двух списков дало 182 потенциальные мишени GTL1, две из которых уже были вовлечены в контроль роста клеток. Команда сосредоточилась на одной из них — CCS52A1, которая напрямую связывается и подавляется GTL1. Известно, что CCS52A1 активирует ферментный комплекс APC/C, который играет центральную роль в эндоцикле.
Исследователи продемонстрировали важность CCS52A1 с помощью мутантных растений с дефектным CCS52A1, которые производили более мелкие листовые волоски с меньшей плоидностью. Мутанты с повышенной активностью CCS52A1, напротив, имели более крупные волоски с более высокой плоидностью. Результаты доказывают, что GTL1 одновременно необходим и достаточен для остановки эндоцикла.
Исследование Сугимото также демонстрирует важность CCS52A1, APC/C и самого эндоцикла в росте растительных клеток. На поздней стадии развития листового волоска GTL1 подавляет CCS52A1, снижая активность APC/C, останавливая эндоцикл и рост клетки.
«Эндоцикл часто называют аберрантной формой митоза, — говорит Сугимото. — Вместо этого мы должны начать рассматривать его как столь же важную альтернативу. Теперь, когда мы знаем, что у растений есть тормоз, мы хотим исследовать, как они используют его в развитии и в ответ на изменения окружающей среды».