Растения выключают сигналы роста, отправляя «использованные» рецепторы на деградацию

Растения координируют рост с помощью гормонов брассиностероидов (BR). Дефекты в этом сигнальном пути приводят к резкому замедлению развития. Например, мутации в гене рецептора BR, BRI1, дают растениям карликовый фенотип.

Мутация bri1-5 не нарушает напрямую функцию рецептора, но тормозит рост резуховидки Таля (Arabidopsis thaliana), ускоряя деградацию рецептора. Обнаружение дополнительной мутации sbi1, полностью подавляющей этот эффект, раскрыло механизм контроля роста.

Исследователи из Института Солка (США) Гуан У и Джоан Чори, выявившие мутант sbi1, совместно с Юдзи Камия из Центра наук о растениях RIKEN (Иокогама) установили, что sbi1 нарушает функцию негативного регулятора BRI1, действующего после активации рецептора BR.

SBI1 кодирует фермент семейства лейцин-карбоксилметилтрансфераз (LCMT). Эти ферменты присоединяют метильные группы к каталитической субъединице белкового фосфатаза 2A (PP2A) — белкового комплекса, деактивирующего различные рецепторы и сигнальные белки.

Было обнаружено, что SBI1 метилирует PP2A в клетках Arabidopsis. Эта модификация активирует комплекс PP2A и меняет его локализацию в клетке, приближая его к BRI1, что позволяет деактивировать рецептор. Экспрессия SBI1 напрямую стимулируется сигналом BR, замыкая петлю отрицательной обратной связи.

После деактивации эти молекулы рецептора, по-видимому, отправляются на деградацию. «Мы выяснили, что активированные рецепторы, связавшие BR, передают сигнал в ядро, а затем разрушаются, тогда как несвязанные рецепторы рециркулируются, а не деградируют», — поясняет Юдзи Камия. Таким образом контролируется уровень рецепторов в растениях.

Хотя схожие регуляторные системы известны в животных клетках, функция PP2A у растений изучена плохо. Требуются дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли этот механизм общим для ограничения рецепторной сигнализации у Arabidopsis и других видов.