Растения замедляют рост при высоких температурах
Растения обладают эффективной системой, которая останавливает их клеточный цикл в неблагоприятных условиях, например, при аномально высоких температурах. В ответ они направляют энергию на выживание, а не на рост. Новое исследование, проведённое учёными из Института науки и технологий Нары (NAIST) и опубликованное в eLife, показывает, что два фактора транскрипции, ANAC044 и ANAC085, критически важны для этой реакции у цветкового растения Arabidopsis. Результаты дают ключи к способам модуляции роста сельскохозяйственных культур.
При повреждении ДНК растения и животные останавливают деление клеток и запускают её репарацию. Это предотвращает размножение повреждённых клеток. Профессор NAIST Масааки Умеда изучает молекулярную биологию этого защитного механизма.
«Мы показали, что SOG1 активируется при повреждении ДНК и регулирует почти все гены, индуцируемые таким повреждением», — говорит он. Другое исследование его лаборатории продемонстрировало, что «Rep-MYB стабилизируются в условиях повреждения ДНК, чтобы подавить деление клеток».
В новейшей работе команда Умеды показывает, что ANAC044 и ANAC085 действуют как мост между SOG1 и Rep-MYB.
Учёные повреждали ДНК клеток Arabidopsis, обрабатывая их блеомицином — соединением, часто используемым для остановки роста раковых клеток человека. Клетки Arabidopsis не proliferated, как и ожидалось, за исключением случаев, когда у них была мутация в ANAC044 или ANAC085. В этих мутантных случаях клетки proliferated так, будто их никогда не обрабатывали блеомицином.
«Мы обнаружили, что ANAC044 и ANAC085 необходимы для задержки роста корней и гибели стволовых клеток, но не для репарации ДНК», — поясняет Умеда.
Конкретно ANAC044 и ANAC085 отвечали за предотвращение перехода клеточного цикла из фазы G2 в митоз в ответ на повреждение ДНК.
Rep-MYB вызывают такую же остановку цикла. Соответственно, в нормальных клетках блеомицин вызывал накопление Rep-MYB, но не в клетках с мутациями ANAC044 и ANAC085. Эти данные позволяют предположить, что ANAC044 и ANAC085 действуют как связующее звено между SOG1 и Rep-MYB в остановке клеточного цикла при повреждении ДНК.
Повреждение ДНК — лишь одна из форм стресса, вызывающего паузу в клеточном цикле. Чтобы выяснить, реагируют ли ANAC044 и ANAC085 на другие формы внешнего стресса, исследователи подвергли клетки воздействию разных температур и осмотического давления, которые вызывают задержку в прохождении фаз G2 и G1 соответственно.
Задержка роста наблюдалась как в мутантных, так и в нормальных клетках при высоком осмотическом давлении. Однако высокие температуры вызывали паузу в клеточном цикле только в нормальных клетках. Это указывает, что ANAC044 и ANAC085 выступают в роли «привратников» для перехода из фазы G2 клеточного цикла в условиях абиотического стресса.
Тот факт, что ANAC044 и ANAC085 работают в ответ на разные типы абиотического стресса, позволяет Умеде предположить, что они могут лежать в основе новых технологий, предназначенных для модуляции роста растений.
«Исследование проливает свет на новый механизм, оптимизирующий рост органов в стрессовых условиях. При попытках повысить продуктивность растений учёным следует учитывать роль ANAC044 и ANAC085», — заключает он.