Учёные обнаружили мутацию, усиливающую защиту растений
Иногда учёные начинают исследование и находят именно то, что ожидали. В других случаях они обнаруживают нечто неожиданное. Именно так произошло с группой исследователей, изучавших реакции растений на стресс, которые наткнулись на новую мутацию.
«Обнаружение этой мутации на самом деле стало сюрпризом», — сказал первый автор Мэтт Нойбауэр. «И пытаясь лучше понять эту новую мутацию и её влияние на реакции растений на стресс, мы раскрыли новую информацию о том, как функционируют различные регуляторы стресса у растений».
Эти учёные работали с геном, регулирующим стресс, известным как ENHANCED DISEASE RESISTANCE1 (EDR1), когда идентифицировали новую gain-of-function мутацию во втором гене — PHYTOALEXIN DEFICIENT4 (PAD4), который регулирует реакции растений на биотический стресс.
«PAD4 изучается давно, но впервые идентифицирована gain-of-function мутация», — отметил Нойбауэр. «Мы назвали эту мутацию pad4-13. Она возникла как спонтанная мутация в фоне мутанта edr1 и усиливает гибель клеток при грибковой инфекции. Мы считаем, что она была отобрана в процессе бэккросса исходного мутанта edr1, потому что усиливает видимый фенотип мутанта edr1 — гибель клеток, вызванную мучнистой росой».
Также было обнаружено, что эта мутация делает белок PAD4 более активным, что, в свою очередь, позволяет растениям проявлять более сильную ответную реакцию сопротивления инфекции патогена. Это уникально, так как все ранее обнаруженные мутации pad4 являются loss-of-function и делают растения более восприимчивыми к бактериальным, оомицетовым и грибковым патогенам.
Учёные также обнаружили ещё одну важную деталь о регуляторах стресса растений. Было установлено, что PAD4 взаимодействует с белком-партнёром EDS1 (ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY), чтобы запускать стрессовые реакции растений. В ходе этого исследования учёные выяснили, что EDR1 блокирует взаимодействие PAD4 с EDS1, что может предоставить способ выключить или ослабить стрессовые реакции.
«Открытие того, что EDR1 может напрямую регулировать PAD4, углубляет наши знания о том, как растения контролируют стрессовые реакции», — сказал Нойбауэр, признавая, что ещё многое предстоит узнать. «В конечном счёте нам не удалось показать, как именно эта новая мутация делает PAD4 более активным».