Исследователи предложили модель для расстройств, вызванных неправильной передачей хромосом
Учёные из Университета Джорджии разработали модельную систему для растений и животных, которая показывает, что потеря ключевого структурного белка может привести к преждевременному разделению копии ДНК — хроматиды. Впервые показано, что эта потеря может привести к анеуплоидии — расстройствам, вызванным избытком или недостатком хромосом.
Известным примером является синдром Дауна, вызванный лишней копией хромосомы 21. Многие ошибки в передаче хромосом настолько серьёзны, что обычно приводят к выкидышам.
Связь с возрастом и ключевой белок
- У человека все яйцеклетки формируются при рождении, и с возрастом белковые структуры на хромосомах также стареют.
- Если оплодотворение происходит позже в жизни, финальные стадии разделения хромосом могут пройти неправильно.
- Исследование, проведённое на кукурузе (maize), показало, что белки в структуре кинетохора наиболее чувствительны к деградации или мутации. Это может объяснять, почему у женщин старшего возраста чаще возникают проблемы с такими хромосомными расстройствами.
Механизм ошибки
Неравномерность числа хромосом обычно возникает во время мейоза — процесса деления, в результате которого образуются половые клетки с половинным набором хромосом.
- Исследователи подавили белок кинеохора под названием MIS12.
- В результате хромосомы перестали разделяться по типу и перескакивали на вторую стадию мейоза, не завершив первую.
- Эти сбои близко повторяют те, что наблюдаются в яйцеклетках женщин старшего возраста.
Значение для науки и сельского хозяйства
- Изучаемые процессы клеточного деления имеют значение и для других заболеваний, например, рака.
- Работа открывает возможность создания «искусственных хромосом» с полезными генами для кукурузы. Это могло бы позволить создавать линии, устойчивые к засухе, болезням и вредителям, без вреда для окружающей среды.
- Однако большинство искусственных хромосом первого поколения терпят неудачу на стадии мейоза почти так же, как и растения с пониженным уровнем MIS12. Управляя белком MIS12 или подобными ему, учёные надеются исправить эти дефекты.
Исследование опубликовано в журнале Nature Cell Biology.