Митокины играют ключевую роль в межтканевой коммуникации митохондриального стресса и метаболическом здоровье
Митохондрии — центральный узел клеточной метаболической сети. Митохондриальный стресс тесно связан со старением и рядом заболеваний, включая рак и нейродегенерацию. Для поддержания гомеостаза митохондрий клетки автономно запускают специфические стрессовые реакции.
Интересно, что ткани или клетки, не испытывающие прямого митохондриального стресса, всё же могут подвергаться неавтономной индукции митохондриальных стрессовых ответов. Такие неавтономные реакции опосредуются секретируемыми веществами — митокинами. Исследования митокинов набирают обороты из-за их высокого трансляционного потенциала для улучшения метаболического здоровья человека.
В обзорной статье, опубликованной в Life Metabolism, группа доктора Эндрю Диллина из Калифорнийского университета в Беркли совместно с группой доктора Тянь Е из Института генетики и биологии развития Китайской академии наук (CAS) обобщила последние исследования межтканевой коммуникации сигналов митохондриального стресса, опосредованной митокинами, и их влияния на регуляцию метаболического здоровья.
По мнению исследователей, понимание того, как различные митокины координируют межтканевую передачу сигналов митохондриального стресса и метаболизм организма, может помочь в разработке стратегий для улучшения метаболического здоровья.
Они обобщили последние достижения в изучении межтканевой коммуникации митохондриальных стрессовых ответов у Caenorhabditis elegans. Кроме того, они глубоко изучили влияние множества митокинов на межтканевую передачу сигналов митохондриального стресса и метаболическое здоровье у C. elegans и млекопитающих.
Были изучены примеры митокинов, включая фактор роста фибробластов 21 (FGF21), фактор дифференцировки роста 15 (GDF15), различные митохондриально-производные пептиды (MDP), адреномедуллин 2 (ADM2) и ангиопоэтин-подобный белок 6 (ANGPTL6), как потенциальные биомаркеры метаболического здоровья, и то, как изменения в их количестве влияют на метаболический статус у млекопитающих.
Учитывая, что митохондрии, возможно, произошли от древних аэробных бактерий, авторы обсудили возможность того, что бактериальное чувство кворума является истоком межклеточной митохондриальной коммуникации.
Будущие исследования могут помочь в разработке стратегий использования митокинов и межклеточной митохондриальной коммуникации для улучшения метаболического здоровья.
