Обнаружен белок-посланник от митохондрий к ядру клетки

Исследователи идентифицировали белок G-Protein Pathway Suppressor 2 (GPS2), который перемещается из митохондрий клетки в её ядро в ответ на стресс и в процессе дифференцировки жировых клеток. Хотя белки с аналогичными функциями ранее находили у дрожжей и червей, GPS2 — первый прямой посланник, обнаруженный в клетках млекопитающих.

Митохондрии регулируют выживаемость и метаболизм клетки. Они часто называются энергетическими станциями клетки, поскольку поглощают кислород и питательные вещества, расщепляют их и создают богатые энергией молекулы для клетки. Это необходимо для правильного функционирования клеток и тканей, а дефекты в работе и количестве митохондрий связаны со старением и хроническими заболеваниями, такими как рак, ожирение, диабет II типа и неврологические расстройства.

Митохондрии — особые органеллы, содержащие собственную ДНК. Однако хранящейся в ней информации недостаточно для поддержания их собственной активности или биогенеза. Большая часть генетической информации для митохондриальных белков хранится в ядерной ДНК. Поэтому, когда митохондрии испытывают стресс, им необходимо сообщить об этом ядру, чтобы оно могло адекватно отреагировать и помочь восстановить их активность или увеличить их количество.

Исследователи проводили своё исследование на культурах клеток и экспериментальных моделях, генетически модифицированных для потери экспрессии GPS2. «Используя комбинацию методов визуализации, биохимических подходов и экспериментов по секвенированию нового поколения, мы смогли показать, что общее количество митохондрий в клетках и жировой ткани без GPS2 было значительно ниже, чем в нормальных. Мы также показали, что в отсутствие GPS2 клетки не могли восстановиться при воздействии митохондриального стресса», — пояснила автор-корреспондент Валентина Перисси, доктор философии, доцент кафедры биохимии Бостонского университета.

Хотя эти выводы в первую очередь важны для фундаментального понимания клеточной биологии и в настоящее время не имеют прямых трансляционных последствий, способность понять, как митохондрии сообщают о своём уровне стресса и энергетическом статусе ядру, является важным шагом к пониманию того, как возникают митохондриальные заболевания и как их можно лечить. Кроме того, терапевтические и поведенческие вмешательства, направленные на борьбу с ожирением и улучшение чувствительности к инсулину, часто опираются на повышенную активность митохондрий в жировой ткани. Таким образом, лучшее понимание молекулярных механизмов, регулирующих биогенез митохондрий, может иметь важные трансляционные последствия.

Результаты опубликованы в журнале Molecular Cell.