Учёные выяснили, как макрофаги взаимодействуют с микропластиком

Значительная часть из почти 200 миллионов тонн одноразового пластика, производимого в мире, в итоге становится отходами. Распад этого пластика на микропластик — частицы размером 0.1–1000 мкм — вызывает обеспокоенность. Люди подвергаются воздействию микропластика не только через пищу, но и при вдыхании, а его наличие в кровотоке и органах уже задокументировано.

Неизвестно, влияет ли хроническое воздействие микропластика на здоровье человека, но он является мишенью для фагоцитоза — процесса поглощения чужеродных частиц — макрофагами. Помимо патогенов, макрофаги распознают частицы окружающей среды, такие как наноматериалы, выявляя паттерны в определённых частях мишеней. Хотя микропластик считается биоинертным и невоспалительным, оставалось неизвестным, как макрофаги его распознают и как их собственная функция меняется после поглощения микропластика.

Группа исследователей из Университета Рицумейкан и Университета Симанэ выяснила, как микропластик из полистирола (PS) взаимодействует с макрофагами. Их результаты опубликованы в журнале Science of the Total Environment.

Исследовательская группа под руководством профессора Масафуми Накаямы из Университета Рицумейкан обнаружила роль ранее неизвестного ароматическо-ароматического взаимодействия между микропластиком PS и рецептором T cell immunoglobulin mucin 4 (Tim4) на макрофагах. Их предыдущая работа показала, что Tim4 распознаёт углеродные нанотрубки (частицы, которые не перевариваются после фагоцитоза, но провоцируют воспаление).

«Нам было интересно узнать, связывается ли Tim4 с PS, который состоит из ароматических стирольных звеньев, и нарушает ли это взаимодействие иммунный ответ», — говорит профессор Накаяма о мотивации исследования.

Группа использовала молекулярные методы, а также клеточные линии мыши и человека для изучения распознавания микропластика PS. Они измерили эффероцитоз (поглощение макрофагами апоптотических клеток) и отследили иммунный ответ, профилируя продукцию активных форм кислорода (ROS), оксида азота (NO), интерлейкина-1 бета (IL-1β) и фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) после воздействия PS.

Группа обнаружила, что макрофаги-мутанты с делецией Tim4 не способны поглощать микропластик PS или многостенные углеродные нанотрубки (MWCNTs), что подтвердило роль Tim4 в распознавании PS.

«В то время как поглощение MWCNT действительно индуцировало иммунный ответ, микропластик PS, использованный в этом исследовании, не вызывал высвобождения NO, ROS или TNF-α. Это показывает, что микропластик PS не является воспалительным, и что макрофаги могут различать частицы», — поясняет профессор Накаяма основные выводы.

Результаты показали, что сайт связывания на Tim4 содержит ароматический кластер на внеклеточной петле, который связывается с PS. Более того, микропластик PS конкурентно блокировал процесс эффероцитоза. Это важно, поскольку подчёркивает, что микропластик PS не вызывает напрямую острое воспаление; однако воздействие больших количеств микропластика PS может вызывать хроническое воспаление, ведущее к аутоиммунным заболеваниям.

Группа воодушевлена открытием нового типа взаимодействия между микропластиком и биологической системой. Относительно будущих направлений исследований профессор Накаяма заключает: «Мы заложили основу для лучшего понимания абсорбции, распределения, выведения и токсичности биодоступного микропластика PS».