Гормон кишечника вызывает тягу к белкам
Исследование KAIST на плодовых мушках показало, как дефицит белка в рационе запускает взаимодействие между кишечником и мозгом, вызывая желание есть пищу, богатую белками или незаменимыми аминокислотами. Результаты опубликованы 5 мая в журнале Nature.
- Механизм тяги: Недостаток белка вызывает высвобождение кишечного гормона нейропептида CNMamide (CNMa) из специфических энтероцитов (клеток слизистой кишечника).
- Сигнал в мозг: CNMa передает информацию о статусе питательных веществ из кишечника рецепторам на нервных клетках в мозге, что и провоцирует желание потреблять незаменимые аминокислоты.
- Роль микробиома: Бактерии Acetobacter в микробиоме кишечника производят аминокислоты, которые могут компенсировать легкий дефицит белка. Это смягчает высвобождение CNMa и уменьшает компенсаторное желание потреблять больше белка.
- Значение открытия: Исследование расширяет понимание роли энтероцитов, которые не только участвуют в пищеварении, но и выступают в роли сенсоров питательных веществ.
- Дальнейшие вопросы: Требуются дополнительные исследования, чтобы выяснить, как именно CNMa взаимодействует с рецепторами в мозге — через прямую активацию нервных путей "кишечник-мозг" или опосредованно через кровоток.
По словам профессора KAIST Грега Сон-Бэ Су, изучение простых организмов, таких как мушка, позволяет идентифицировать ключевые сенсоры питательных веществ, работа которых, вероятно, сходна у млекопитающих. Это может значительно продвинуть понимание причин метаболических заболеваний и расстройств пищевого поведения у людей.
