Исследование показывает, как распространённая кишечная бактерия может распространяться из кишечника
Типичная кишечная бактерия, способная распространяться по организму и вызывать серьёзную инфекцию, противостоит естественным иммунным защитным механизмам и антибиотикам, усиливая свой защитный внешний слой — клеточную оболочку. К такому выводу пришло новое исследование учёных Weill Cornell Medicine. Результаты указывают на возможные новые способы борьбы с такими бактериальными инфекциями.
Исследование, опубликованное 10 ноября в mBio, проливает свет на некоторые фундаментальные изменения, которые могут происходить, когда популяции Enterococcus faecalis (E. faecalis) перемещаются через эпителиальные клетки, выстилающие кишечник, и выходят за его пределы.
«Системные инфекции, вызванные E. faecalis, могут быть смертельными, поскольку этот микроб обладает поразительной способностью адаптироваться к различным условиям и противостоять лечению», — заявила главный исследователь доктор Диана К. Моралес.
В группе риска развития этих инфекций находятся люди, принимающие антибиотики, или те, чья иммунная система ослаблена, что способствует чрезмерному росту E. faecalis в кишечнике. Понимание того, как бактерия покидает кишечник и распространяется, в будущем может помочь учёным найти малые молекулы, чтобы остановить её внекишечную диссеминацию.
Два типа популяций и механизм движения
Доктор Моралес отметила, что существуют две разные популяции одного и того же вида бактерий. Одна популяция развивает черты, позволяющие ей преодолевать кишечный барьер и приобретать устойчивость к противомикробным средствам, в то время как другая остаётся на месте.
В предыдущих лабораторных исследованиях учёные обнаружили, что подвижная форма E. faecalis производит молекулы, образованные цепями сахаров (полисахариды), которые позволяют бактериям агрегировать или слипаться. «Когда эти бактерии агрегируют, у них, по-видимому, развивается способность к движению», — пояснила доктор Моралес.
Роль гликолипидов в защите
В текущем исследовании, проведённом под руководством доктора Юсибески Рамос, было обнаружено, что подвижная форма E. faecalis имеет клеточную оболочку, содержащую повышенное количество гликолипидов — молекул жира, связанных с углеводом.
Усиленное производство гликолипидов клеточной оболочки, по-видимому, помогает бактерии противостоять внеклеточным стрессорам. К таким стрессорам относятся:
- Противомикробный агент даптомицин — распространённое средство для лечения инфекции E. faecalis.
- β-дефензины — малые молекулы, производимые клетками кишечного эпителия для защиты от инфекции.
Исследователи также выяснили, что генетические мутации, подавляющие выработку гликолипидов, повышали чувствительность E. faecalis к этим стрессорам и снижали способность бактерии проникать через клеточные поверхности и перемещаться сквозь клетки кишечного эпителия.
Следующие шаги
Следующим этапом для исследователей станет оценка дополнительных in vivo моделей, чтобы подтвердить, необходимы ли обнаруженные молекулярные пути для выхода бактерии из кишечника. «Нас также интересует определение фармакологических подходов, способных нацеливаться на эти специфические пути, с целью помочь пациентам в будущем лучше бороться с инфекциями, вызванными этим кишечным микробом», — заключила доктор Моралес.