Грибок заставляет ячмень атаковать сам себя

Исследователи из США и Германии обнаружили пептид, который делает ячмень в главном ячменном регионе США более восприимчивым к пятнистости листьев. Грибок, вызывающий болезнь, использует этот пептид для активации иммунного рецептора в растении. Пораженные клетки затем погибают.

Со временем в селекцию новых, устойчивых к болезням сортов ячменя добавлялось все больше генов иммунных рецепторов. Патоген пятнистости, по-видимому, использует это и обращает защиту растения против него самого. При селекции на устойчивость к определенному типу болезни необходимо следить, чтобы растения не стали случайно более восприимчивыми к другим патогенам.

Мутации делают некоторые растения восприимчивыми

В 1990-х годах новый штамм пятнистости достиг основного региона выращивания ячменя в США в Северной Дакоте. Некоторые растения ячменя были очень восприимчивы к новому штамму, а другие — нет.

Чтобы определить ответственный ген, команда Шаобина Чжун из Университета штата Северная Дакота применила к семенам ячменя вещество, вызывающее случайные мутации. Анализ растений, которые перестали быть восприимчивыми к пятнистости, показал, что у всех них есть мутации в гене Scs6. Когда Scs6 был перенесен в устойчивые линии ячменя, они стали высоковосприимчивыми.

Оставалась загадка: Scs6 принадлежит к семейству иммунных рецепторов MLA, которые обеспечивают иммунитет против биотрофных патогенов. Почему же он вызывает восприимчивость?

Пептид вызывает гибель клеток

Группа Чжун ранее обнаружила, что за вирулентность грибка отвечает атипичная молекула — нерибосомный пептид. Исследователи предположили, что патоген использует эту молекулу для нацеливания и активации иммунного рецептора Scs6, который затем запускает ответ в виде гибели клеток, предназначенный для борьбы с биотрофными захватчиками.

Когда вытяжку из зараженных листьев ячменя вводили в здоровые листья ячменя с геном Scs6, это вызывало гибель клеток. Важно, что тот же эксперимент, проведенный в листьях другого вида растений, экспрессирующих только Scs6, также вызывал гибель клеток. Таким образом, реакция, запускаемая Scs6, по-видимому, является результатом прямого взаимодействия между ним и нерибосомным пептидом.

Одомашнивание ячменя и селекция на устойчивость привели к обогащению коммерческих сортов многими генами иммунных рецепторов, такими как Scs6. Может ли это быть палкой о двух концах?

Как отмечает соавтор Флориан Кюммель: «Эволюция, по-видимому, привела к тому, что некоторые патогены захватывают иммунные рецепторы хозяина, обращая оружие растений против них самих, чтобы сделать их более восприимчивыми к болезням. При селекции на устойчивость к одному типу болезни нам необходимо убедиться, что мы не делаем наши культуры случайно более восприимчивыми к другим патогенам».

Исследование опубликовано в журнале New Phytologist.