Бактерия, которая потеряла несколько генов и стала Чумой

Около 6000 лет назад бактерия претерпела несколько генетических изменений. Они позволили ей расширить свою среду обитания с кишечника мышей на кишечник блох. Такие изменения происходят постоянно, но именно эта трансформация в итоге привела к эпидемии бубонной чумы («Черной смерти»), которая уничтожила треть населения Европы в XIV веке.

Yersinia pestis (YP), вызывающая чуму, эволюционировала из бактерии-предка Yersinia pseudotuberculosis (YPT). Это произошло где-то в Китае, откуда бактерия распространилась на запад, вызывая заболевания у животных и людей. В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Host & Microbe, ученые из National Institute of Allergy and Infectious Diseases проследили генетические изменения, позволившие этому микробу стать одним из самых опасных.

Эволюционный переход

Инфекции, вызываемые как YPT, так и YP, классифицируются как «зоонозы» — передающиеся от животных (в основном грызунов) другим животным, включая человека. YPT передается через фекальное загрязнение пищи и воды. В отличие от нее, более смертоносная YP передается через укусы зараженных блох.

Генетически YP обладает меньшим набором генов, чем ее предок YPT. И тем не менее, в то время как YPT вызывает относительно легкое заболевание у различных млекопитающих, YP вызывает формы чумы — тяжелое воспалительное заболевание, которое может быть смертельным без лечения.

Когда микроб эволюционирует в более опасный патоген, обычно это связано с добавлением генов (например, генов устойчивости к антибиотикам). Но, согласно исследованию И-Ченг Суна (Yi-Cheng Sun) и коллег, переход от YPT к YP включал как добавление, так и удаление генов, что привело к их чистой потере.

Адаптивные генетические изменения (которые позволяют организму приспособиться к новой среде или лучше в ней выживать) могут создать для организма новую экологическую нишу и привести к появлению нового вида. Экологи называют этот процесс адаптивной радиацией. Вероятно, именно он объясняет изменения, которые претерпела YP, чтобы стать высокоинфекционной.

Хозяин блохи

YPT, попав в грызуна, мирно живет в его кишечнике. Когда бактерий становится слишком много или иммунитет хозяина падает, YPT проникает в кровоток. Блохи, живущие на грызуне, засасывают кровь, содержащую бактерии. Внутри блохи липкий белок, который производит YPT, позволяет ей обосноваться в задней кишке (нижнем отделе пищеварительного тракта), не вызывая болезни, и регулярно выводиться с фекалиями блохи.

YP не способна производить этот липкий белок, а значит, не может жить в задней кишке, как YPT. Интересно, что единственный ген, который YP приобрела, позволяет ей закрепиться в средней и передней кишке блохи, ближе к ротовому аппарату.

YP делает это, покрывая поверхность кишечника блохи полимерной биопленкой, в которой она остается. YPT не может этого сделать, потому что три гена подавляют такую способность. Именно эти три гена YP и потеряла, получив взамен новую функцию. Биопленка позволяет YP оставаться в блохе (в то время как YPT выводится с фекалиями). Это, наряду с положением в кишечнике, увеличивает шансы передачи YP новому хозяину через укус блохи.

Инфекции YP — через грызунов и укусы блох — продолжают спорадически возникать в некоторых регионах мира, таких как Африка, запад Южной Америки, запад США и части Азии. Но есть свидетельства, что YP может терять и другие гены, снижая свой патогенный потенциал. Кроме того, современные антибиотики могут лечить такие инфекции.