Сердце эволюции хордовых: модель организма показывает, как можно обойтись меньшим

Новое исследование под руководством учёных из Университета Барселоны и Института исследований биоразнообразия (IRBio), опубликованное в журнале Molecular Biology and Evolution, вновь доказывает, что эволюция не всегда подразумевает увеличение сложности или количества генов у живых существ.

Планктонный организм Oikopleura dioica, модельное животное для изучения эволюции и эмбрионального развития позвоночных (тип хордовых), утратил большинство генов, связанных с метаболизмом ретиноевой кислоты — молекулы, считающейся жизненно важной для физиологии и эмбрионального развития позвоночных.

По словам авторов Рикарда Альбалата и Кристиана Каньестро, «результаты показывают, что потеря генов может следовать неслучайным паттернам, таким как совместное устранение всех генов, связанных с функцией, которая перестала быть полезной в ходе эволюции определённого вида, как в случае с ретиноевой кислотой у O. dioica».

Ретиноевая кислота (RA) — это молекула, производная витамина A (ретинола), фундаментальная для физиологии и эмбрионального развития хордовых, включая человека. RA является эссенциальным фактором для регуляции экспрессии генов, вовлечённых в процессы клеточной пролиферации и дифференцировки, такие как те, что происходят во время эмбрионального развития органов и систем или формирования плана тела. Более того, некоторые генетические заболевания, вызывающие нарушения в действии RA, могут изменять клеточную пролиферацию и приводить к развитию рака, например, острого промиелоцитарного лейкоза.

Хордовое O. dioica эволюционно близко к позвоночным. Они разделяют сходный план тела и некоторые органы или гомологичные структуры, такие как сердце, мозг или скелетная мускулатура, развитие которых зависит от RA. Основной задачей этого исследования было доказать, что эти органы развиваются у O. dioica без RA из-за массовой потери генов, вовлечённых в его синтез, и продемонстрировать отсутствие альтернативных путей.

Потеря генов позволила бы O. dioica развиваться без витамина A, что стало бы новым примером того, как утрата генов может быть эволюционной стратегией, позволяющей видам адаптироваться к биологическим ситуациям выгодным образом.

«Наши результаты совместимы со сценарием регрессивной эволюции, в котором потеря генов, связанных с RA у Oikopleura dioica, произошла в условиях, когда утраченные функции не были существенны для организма», — сказал профессор Рикард Альбалат.

«У людей, как и у остальных видов хордовых, есть множество ферментов, регулирующих синтез и деградацию RA. Понимание того, как регулируются эти ферменты, важно для нашего здоровья. Всё указывает на то, что метаболическая машинерия RA — это генетически устойчивая система, образующая путь, который сложно модифицировать, в котором несколько ферментов, кодируемых множеством генов, могут выполнять одну и ту же функцию избыточным образом. Более того, открытие, что RA была важна и для непозвоночных животных, означает, что метаболическая машинерия RA может быть древней, возникшей рано в ходе эволюции животных».

Биологическая инновация, по мнению авторов, не обязательно связана с увеличением функциональной сложности или числа генов. Геномные перестройки, изменения в эпигенетических механизмах, потеря светочувствительных органов, уменьшение сложности и размера тела или увеличение скорости эмбрионального развития и жизненного цикла O. dioica — вот некоторые ситуации, которые могли позволить эволюционировать новым способам создания сердца без необходимости в RA.

По словам соавтора Кристиана Каньестро, «эти результаты показывают пример того, что было названо "обратным парадоксом" эволюционной биологии развития (evo-devo), когда морфологически сходные структуры различаются генами, ответственными за их развитие».

«Сердце — ещё один парадигмальный пример, который мы пытаемся понять: как возможно, что O. dioica генерирует сердце без RA, тогда как RA необходим для создания этого органа у всех остальных хордовых? Мы надеемся вскоре найти ответы и оценить влияние, которое потеря RA оказала на функцию кардиогенных генов», — сказал Каньестро.