Прорыв в понимании смертельной болезни цитрусовых
Исследователи из Калифорнийского университета в Риверсайде сделали важный шаг в понимании молекулярного механизма болезни позеленения плодов цитрусовых (huanglongbing, HLB), угрожающей цитрусовой отрасли во всем мире.
HLB, также известная как болезнь позеленения, опустошила плантации в Азии, Южной Америке и на юге США, нанеся ущерб индустрии Флориды в миллиарды долларов с 2005 года. С 2012 года болезнь распространяется в жилых районах Калифорнии, вызывая серьезные опасения за коммерческие сады штата.
Болезнь связана с бактерией Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas), которую переносит насекомое — азиатская цитрусовая листоблошка. У зараженных деревьев наблюдается крапчатость листьев, деформация и обесцвечивание плодов, а также преждевременное опадение плодов. Лечения не существует, и зараженное дерево обычно погибает в течение 3–5 лет.
Ключом к созданию устойчивых сортов является понимание того, как бактерия заражает деревья и вызывает болезнь.
В статье, опубликованной в Nature Communications, группа под руководством профессора Вэньбо Ма сообщила о значительном прорыве. Они обнаружили, что бактерия секретирует белок — Sec-delivered effector 1 (SDE1), — который способствует заражению растений. SDE1 атакует специфические протеазы — папаин-подобные цистеиновые протеазы (PLCPs), — которые в противном случае могли бы помочь деревьям сопротивляться инфекции.
«В изученных нами больных деревьях уровень некоторых белков PLCPs был повышен, предположительно для борьбы с инфекцией. Однако бактерия контратакует, ингибируя ферментативную активность PLCPs с помощью SDE1», — пояснила Ма.
Поскольку ученые не могут культивировать CLas в лаборатории, команда использовала модельную систему: растение Arabidopsis thaliana и бактериальный патоген Pseudomonas syringae, генетически модифицированный для производства SDE1. С помощью этой системы они показали, что SDE1 способствует бактериальной инфекции. Это одно из первых исследований, описывающих молекулярную тактику CLas.
Сейчас команда изучает молекулярные детали того, как SDE1 подавляет цитрусовые PLCPs, с целью использовать систему редактирования генов CRISPR для модификации протеаз, чтобы сделать их устойчивыми к ингибирующему эффекту SDE1.