Исследование выявило механизмы, способствующие выживанию бактерий

Ученые Northwestern Medicine обнаружили новые регуляторные механизмы, способствующие выживанию бактерий. Результаты опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Исследование под руководством М.-Н. Фрэнсис Яп, Ph.D., также закладывает основу для поиска новых терапевтических мишеней для лечения бактериальных инфекций.

Гибернация рибосом — это механизм, используемый бактериями и другими организмами для обеспечения долгосрочного выживания. "Спящие" 100S рибосомы в бактериях состоят из двух 70S комплексов, соединенных белком-фактором, способствующим гибернации (HPF).

Этот 100S комплекс служит двум целям:

В текущем исследовании команда Яп использовала масс-спектрометрию для изучения белковых взаимодействий у метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (MRSA). Анализ показал, что HPF взаимодействует с ранее неизвестным партнером вне рибосомы — белком YwlG.

Кроме того, определив атомную структуру YwlG, ученые выяснили, что этот белок участвует в активности глутаматдегидрогеназы — важном метаболическом пути, необходимом для выживания бактерий.

"В нормальных условиях часть белка YwlG связана с HPF. При связывании YwlG не может стимулировать активность глутаматдегидрогеназы, а HPF не может связываться с рибосомой. Это взаимное "заточение" двух белков обеспечивает выработку нужного количества 100S комплексов и клеточной глутаматдегидрогеназы", — пояснила Яп.

Результаты указывают, что и HPF, и YwlG влияют на колонизацию бактерий и тяжесть инфекции. Конечная цель — найти соединение, которое может нарушить формирование этих комплексов и, как следствие, подавить долгосрочное выживание бактерий.

"Ключевое преимущество в том, что у человека нет белков, подобных HPF или YwlG. Поэтому можно разработать антибактериальное средство, нацеленное на HPF или YwlG, которое будет подавлять рост бактерий, не нанося вреда хозяину", — отметила Яп.