Спящие рибосомы помогают бактериям выживать
Учёные из Университета Сент-Луиса, Института Вейцмана и Стокгольмского университета в статье в Nature Communications описали структуру «спящих» 100S рибосом Staphylococcus aureus (золотистого стафилококка). Это раскрывает механизм, позволяющий бактериям отключать биосинтез белка для экономии энергии в стрессовых условиях.
Рибосомы переводят генетический код в белки. Этот процесс энергозатратен, поэтому при стрессе (нехватке питательных веществ, действии антибиотиков) бактерии могут подавлять трансляцию. У них рибосомы переходят в неактивную форму — «спящий» 100S рибосомный комплекс.
Комплекс 100S — это сдвоенные 70S рибосомы. Он был открыт более 50 лет назад. У Escherichia coli (E. coli) 100S образуется при нехватке ресурсов и быстро распадается на 70S при появлении пищи. У грамположительных бактерий, таких как стафилококк, 100S присутствует постоянно, даже в благоприятных условиях.
Разница в механизме «спячки» у двух бактерий неожиданна и указывает на видоспецифичность образования 100S у грамположительных бактерий.
- У E. coli для перехода в неактивную фазу нужны два белковых фактора: RMF и HPF. У стафилококка — только один: HPF.
- У E. coli RMF и HPF соединяют две 70S рибосомы, изменяя их форму, без прямого контакта факторов. У стафилококка две копии HPF «скрепляют» рибосомы напрямую.
- В результате 100S рибосома E. coli соединена «голова к голове», а у стафилококка — «бок о бок».
«Разная форма 100S рибосом, по-видимому, видоспецифична. Если мы выключим ген HPF у стафилококка, его выживаемость и инфекционность снижаются».
Подавление образования фазы «спячки» у стафилококка может стать основой для создания уникального антибактериального средства, специфичного для грамположительных бактерий.
«В долгосрочной перспективе мы сможем воздействовать на стафилококк или другие грамположительные бактерии этим видоспецифичным подходом. Это может стать хорошей мишенью для лекарств».