Плохие и безвредные бактерии обмениваются генами
Сравнивая геномы болезнетворных и безвредных бактерий, микробиологи из Университета Аризоны не обнаружили чёткой генетической границы между этими двумя группами. Бактерии обменивались генами в прошлом, что говорит о возможности относительно лёгкой смены их ролей.
В мире бактерий хорошие парни могут превращаться в плохих и наоборот — просто путём обмена генами, как обнаружили микробиологи.
Исследователи изучали бактерии рода Neisseria, которые колонизируют слизистые оболочки человека.
Команда определила полные генетические коды восьми видов комменсальных (безвредных) Neisseria и сравнила их с опубликованными геномами двух известных патогенных видов, вызывающих гонорею и менингит.
«Генное содержание видов Neisseria изменчиво и не высечено в камне», — сказала ведущий автор Магдален Со.
«Эти бактерии обладают способностью часто приобретать новые гены и терять другие», — добавила она.
Исследование, результаты которого опубликованы в PLoS One, впервые позволило определить полный генный набор большой группы родственных комменсальных бактерий и систематически сравнить его с геномами родственных патогенов.
К удивлению учёных, не было обнаружено чёткой генетической демаркации между комменсальными и патогенными Neisseria. Многие комменсалы имеют те же гены, которые, как известно, способствуют вирулентности у двух патогенов.
Есть свидетельства того, что многие гены, включая гены вирулентности, обменивались между комменсалами и патогенами. Как и патогены, комменсалы имеют механизм для частого приобретения генетической информации. Это позволяет предположить, что виды Neisseria довольно часто обмениваются генами друг с другом.
«Мы знаем, что способность патогенных Neisseria вызывать заболевание требует множества генов вирулентности», — пояснила Со. — «Если комменсальная Neisseria случайно приобретёт правильную комбинацию генов вирулентности, она станет патогенной».
Neisseria используют так называемые пили — высокоспециализированные белковые структуры, похожие на пружину, — для захвата крупных фрагментов ДНК, обычно от других видов Neisseria. Этот процесс происходит часто: примерно одна из десяти бактерий захватывает ДНК. Затем вновь приобретённая ДНК встраивается в геном, давая бактериям новые молекулярные инструменты для выживания.
В предыдущей работе группа Со обнаружила, что бактерии также используют пили для контакта и коммуникации с клетками хозяина. Пили также используются для передвижения, формирования микроколоний, что является важной частью процесса заражения.
«В прошлом медицинская микробиология фокусировалась на микробах, непосредственно вызывающих болезни», — отметила Со. — «Но существует целый мир микробов, живущих на нас и внутри нас, о которых мы мало что знаем».
Хотя большинство этих комменсалов просто используют наши тела как жизненное пространство, другие необходимы для нашего выживания.
«У комменсалов много генов, которые, как известно, способствуют вирулентности у патогенов», — сказала Со. — «Поэтому мы спросили себя: что мешает им стать патогенными?»
Например, Neisseria meningitidis, один из наиболее частых возбудителей бактериального менингита, образует капсулу, защищающую её от фагоцитов. Однако, что удивительно, не все штаммы Neisseria meningitidis имеют гены капсулы.
Эти выводы должны стимулировать новый интерес к взаимоотношениям между людьми и микробами и помочь в поиске мишеней для вакцин и антибиотиков.
«Например, когда вы пытаетесь создать антибиотик, нацеленный на один из белков Neisseria, вы должны убедиться, что выбрали белок, который есть только у патогена. В противном случае вы уничтожите и комменсалов, что может открыть нишу для других, потенциально вредных микробов».
Исследование финансировалось Национальными институтами здравоохранения (NIH), институтом BIO5 и Медицинским колледжем Университета Аризоны.