Учебники по электронтранспортной цепи митохондрий требуют обновления
В статье, опубликованной в журнале Trends in Biochemical Sciences, Алисия Ковальтовски, профессор Института химии Университета Сан-Паулу (IQ-USP, Бразилия), призывает к «переписыванию» учебников о локализации электронтранспортной цепи в митохондриях и роли натрия в митохондриальном дыхании.
«Знания развиваются, и то, что мы представляем студентам, тоже должно развиваться», — заявила Ковальтовски. «Еще несколько лет назад мы были уверены, что митохондрии производят АТФ посредством окислительного фосфорилирования в межмембранном пространстве. Это изменилось. Мы обнаружили, что процесс происходит в кристах митохондрий».
Роль натрия и мембранный потенциал
Новаторское исследование, опубликованное в журнале Cell группой Хосе Антонио Энрикеса из Испанского национального центра сердечно-сосудистых исследований, выявило неожиданную роль натрия в поддержании митохондриального мембранного потенциала.
Ранее зарядный градиент (ключевой фактор протонного насоса) приписывался калию. Однако исследование Энрикеса и коллег показало, что от 30% до 50% этого градиента можно отнести к натрию, транспортируемому в обмен на протоны в комплексе I электронтранспортной цепи.
Комплекс I не только переносит электроны от NADH, но и функционирует как обменник ионов натрия на протоны.
«Это исследование внесло два важных вклада. Оно определило вторую фундаментальную функцию комплекса I и продемонстрировало роль натрия в поддержании митохондриального мембранного потенциала», — сказал Энрикес.
Исследователи использовали множество экспериментальных моделей, включая мутанты компонентов дыхательной цепи, ионопhores и среды, обедненные натрием. Эксперименты включали тщательные биоэнергетические измерения, в том числе калиброванные количественные оценки мембранного потенциала.
Исследование также показало, что точечная мутация в комплексе I, связанная с наследственной оптической нейропатией Лебера (LHON), специфически нарушает протон-натриевый обмен, не влияя на транспорт электронов или протонную помпу. LHON — редкое нейродегенеративное митохондриальное заболевание.
«Исследователи не только описывают новый механизм, центральный для энергетического метаболизма, но и напрямую связывают его с болезнью», — отметила Ковальтовски.