Ультраструктура митохондрий регулируется кальциевым сенсором

Новое исследование Медицинской школы Льюиса Каца в Университете Темпл показывает, что кальций в митохондриях выполняет жизненно важную функцию регулятора их ультраструктуры.

Исследование, опубликованное в журнале Science Signaling, впервые демонстрирует, что ультраструктура митохондрий регулируется кальций-связывающим белком MICU1. Этот белок необходим для работы системы организации контактных сайтов и крист митохондрий (MICOS), которая управляет структурой внутренней и внешней митохондриальных мембран. Согласованное взаимодействие между кальцием, MICU1 и MICOS критически важно для модуляции клеточной энергетики и клеточной смерти.

Используя метод proximity biotinylation, учёные обнаружили, что MICU1 сильно взаимодействует с двумя компонентами комплекса MICOS. Этот комплекс в первую очередь отвечает за формирование структуры мембран митохондрий, включая складывание внутренней мембраны в кристы.

Кристы играют важную роль в регуляции нескольких митохондриальных функций, включая работу дыхательной цепи, биоэнергетику и клеточную смерть.

Исследование создаёт основу для понимания передачи сигналов кальция на мембране митохондрий по сравнению с их внутренним пространством (матриксом). Новые данные также проливают свет на пути клеточной сигнализации, лежащие в основе ремоделирования митохондрий — общего признака многих заболеваний.

«На ультраструктуру митохондрий влияют многочисленные заболевания, а некоторые компоненты MICOS изменены при сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как сердечная недостаточность», — отметил старший исследователь работы Джон У. Элрод, доктор философии.

Понимание взаимодействий между MICU1 и MICOS формирует необходимую основу для будущих открытий в области лекарственной терапии.