Стареющие клетки раскручивают свою ДНК

Сенесцентные клетки, которые метаболически активны, но больше не способны делиться, способствуют старению, а сенесценция — ключевой механизм предотвращения распространения раковых клеток. Исследование в The Journal of Cell Biology выявило общий ранний маркер сенесцентных клеток, что может иметь важные последствия для подавления опухолей и связанных со старением заболеваний, таких как прогерия.

Сенесцентные клетки навсегда выходят из клеточного цикла — процесс, который может быть запущен клеточными изменениями, связанными со старением, или другими стрессами, такими как экспрессия онкогенов, способствующих развитию рака. Однако, несмотря на важность сенесценции как для старения, так и для подавления опухолей, исследователям не удавалось выявить отличительные черты, общие для всех типов сенесцентных клеток.

Исследователи из Медицинской школы UMass обнаружили, что сателлитная ДНК, обнаруженная в центромерах человека и мыши — точках, где хромосомы соединяются с микротрубочками во время деления клетки, — раскручивалась из своего нормального компактного состояния по мере вхождения клеток в сенесценцию. Это раскручивание, которое исследователи назвали сенесценц-ассоциированной дистенсией сателлитов (SADS), происходило независимо от того, как была индуцирована сенесценция, и, по-видимому, происходило на раннем этапе процесса выхода из клеточного цикла. Примечательно, что клетки пациентов с прогерией формировали SADS при выходе из клеточного цикла, что позволяет предположить, что эти преждевременно остановившиеся клетки следуют тому же пути сенесценции, что и нормально стареющие клетки.

Таким образом, обширное разворачивание структур, критически важных для деления клеток, может оказаться ключевым для ингибирования клеточной пролиферации как в контексте старения, так и для ограничения пролиферации опухолевых клеток.