Связь старения с межпоколенными клеточными взаимодействиями

Новое исследование из UNC School of Medicine предполагает, что процесс старения может зависеть от клеточных взаимодействий, унаследованных от предков на протяжении многих поколений.

Изучая репродуктивные клетки нематод, исследователи под руководством Шона Ахмеда определили два ключевых клеточных пути:

• Piwi/piRNA pathway — путь подавления активности генома, потеря которого приводит к бесплодию через несколько поколений.
• DAF-16/FOXO pathway — сигнальный путь, манипуляция которым позволила преодолеть бесплодие, вызванное потерей Piwi/пути.

Ключевые результаты:

• Мутация в пути Piwi/piRNA в половых клетках постепенно снижала фертильность червей при передаче через поколения, в итоге приводя к полной стерильности.
• Манипуляция белком DAF-16/FOXO позволила нематодам не только восстановить фертильность на неопределённый срок ("генерационное бессмертие"), но и прожить более долгую взрослую жизнь.
• Поскольку DAF-16/FOXO влияет на продолжительность жизни, это указывает на его воздействие на старение соматических клеток, из которых состоят органы и тело организма.

Значение исследования:

Работа, опубликованная в Cell Reports, предполагает, что можно влиять на процесс старения потомства ещё до его рождения. Это даёт более глубокое понимание механизмов, управляющих старением и возрастными заболеваниями, такими как некоторые виды рака и нейродегенеративные состояния.

По словам Ахмеда, открытие уникально тем, что обнаружило передаваемый на протяжении поколений фактор, влияющий на старение, но не являющийся генетической мутацией. Вероятно, он влияет на то, как подавляется определённый сегмент генома.

"Этот наследуемый фактор может диктовать скорость старения некоторых ваших органов, и он мог быть установлен ещё во время эмбриогенеза", — пояснил Шон Ахмед.