Биологи обнаружили новый ключ к клеточному старению

Исследователи из Медицинской школы Университета Массачусетса обнаружили новый изоформ белка DAF-16 — DAF-16d/f, который регулирует долголетие в модельном организме C. elegans (нематода). Это открытие может дать ключи к пониманию молекулярных процессов старения и отсрочке возрастных заболеваний у человека.

Роль DAF-16 в старении

• Белок DAF-16 — часть инсулинового сигнального пути, играет ключевую роль в долголетии, метаболизме липидов и реакции на стресс у C. elegans.
• Ранее был известен изоформ DAF-16a как регулятор долголетия: его "отключение" сокращало жизнь червей.
• Новое исследование, опубликованное в Nature, показывает, что новооткрытый изоформ DAF-16d/f работает совместно с DAF-16a, регулируя продолжительность жизни организма.

Экспериментальные данные

• Повышение экспрессии DAF-16d/f и DAF-16a в C. elegans показало, что черви с сверхэкспрессией DAF-16d/f жили дольше всех.
• Черви, экспрессирующие DAF-16d/f, также были более устойчивы к тепловому стрессу в период развития и накапливали больше жира.

Значение для исследований старения человека

• Ген DAF-16 у C. elegans гомологичен гену FOXO у млекопитающих, что делает это открытие потенциально значимым для понимания старения человека.
• По словам руководителя исследования Хайди А. Тиссенбаум, понимание молекулярных путей DAF-16 даст представление о старении на клеточном и организменном уровнях.
• Цель — выявить сигналы, запускающие возрастные болезни, чтобы потенциально продлить здоровый период жизни и отсрочить начало таких заболеваний, как рак, диабет и болезнь Альцгеймера.

Следующие шаги

Учёные планируют исследовать, коррелирует ли увеличение продолжительности жизни с общим состоянием здоровья червя, то есть является ли эта продлённая жизнь здоровой.