Растения чинят ДНК иначе, чем животные
В клетках млекопитающих за здоровый рост организма в основном отвечает транскрипционный фактор p53. Его эквивалентом у растений является Suppressor Of Gamma Response 1 (SOG1) — фактор, не имеющий общего эволюционного предка с p53. В то время как p53 изучен всесторонне, о SOG1 известно гораздо меньше. Новое исследование под руководством учёных из Научно-технологического института Нары (NAIST), опубликованное в The Plant Journal, сообщает о генах-мишенях SOG1 и ключевой последовательности ДНК, ответственной за его связывание с промоторами. Кроме того, оно показывает, что, в отличие от p53, SOG1 обладает иммунной функцией.
В клетках млекопитающих повреждение ДНК запускает ряд молекулярных событий, которые в конечном итоге фосфорилируют и активируют p53. Многие из этих же событий также фосфорилируют и активируют SOG1, несмотря на то, что молекулы совершенно разные, отмечают профессор Масааки Умеда и доцент Наоки Такахаси, руководившие исследованием.
"SOG1 играет решающую роль в ответе на повреждение ДНК, как и p53 у животных. Для активации обоих необходимо фосфорилирование. Но аминокислотные последовательности SOG1 и p53 не имеют сходства, и мы не знаем генов-мишеней SOG1", — пишут авторы.
Умеда использовал популярную лабораторную модель Arabidopsis для изучения деления растительных клеток. В новом исследовании его группа показала, что у Arabidopsis SOG1 фосфорилируется и, следовательно, активируется только при повреждении ДНК. Фосфорилированный SOG1 затем связывается с промоторами ряда генов, многие из которых отвечают за репарацию ДНК и деление клеток. Однако, хотя и SOG1, и p53 нацелены на гены репарации ДНК, SOG1 показал более высокое сродство к генам, осуществляющим репарацию путём гомологичной рекомбинации. Дальнейшее изучение показало, что специфическая палиндромная последовательность ДНК в промоторах-мишенях была критически важна для связывания SOG1.
"Учитывая, что SOG1 и p53 регулируют разные наборы генов, связанных с репарацией ДНК, вероятно, что растения и животные имеют различные тенденции в активации путей репарации ДНК", — говорит Умеда.
Интересно, что хотя большинство генов-мишеней SOG1 были вовлечены в репарацию ДНК и контроль клеточного цикла, значительная их часть реагирует на вторжение патогенов, что нехарактерно для p53, но только если патогеном был гриб, а не бактерия. Почему SOG1 нацелен на гены, вызывающие иммунный ответ только на грибковую инфекцию, хотя повреждение ДНК происходит независимо от патогена, — открытый вопрос, требующий дальнейшего изучения, говорят исследователи.
Умеда полагает, что понимание генов-мишеней SOG1 и его иммунной функции может позволить улучшить сельское хозяйство за счёт модуляции сигналинга о повреждении ДНК.
"Факторы окружающей среды могут вызывать повреждение ДНК, которое активирует SOG1. Если мы сможем контролировать эту активацию, мы сможем контролировать рост сельскохозяйственной продукции", — говорит Умеда.