Растениям для иммунитета требуется двухэтапное обнаружение патогенов

Растения воспринимают патогены и активируют иммунитет с помощью двух принципиально разных типов рецепторов. Рецепторы на поверхности клетки обнаруживают молекулы патогена, накапливающиеся вне клеток растения, и активируют иммунитет, запускаемый паттернами (pattern-triggered immunity, PTI). PTI подавляется эффекторными белками патогена, которые вводятся в клетки хозяина для обеспечения роста патогена. Однако эти эффекторы могут быть обнаружены внутриклеточными рецепторами, что приводит к иммунитету, запускаемому эффекторами (effector-triggered immunity, ETI). До сих пор не было ясно, как взаимодействуют защитные механизмы, активируемые этими двумя разными системами восприятия.

Сложность заключалась в изучении ETI без активации PTI самим патогеном. Учёные из Лаборатории Сэйнсбери смогли совершить прорыв, модифицировав модельное растение Arabidopsis thaliana так, чтобы с помощью химического вещества инициировать выработку узнаваемого бактериального эффекторного белка внутри растительных клеток. Это позволило активировать ETI без PTI.

Аспирант Бруно Пок Ман Нгоу, профессор Джонатан Джонс и остальная команда обнаружили, что ни одна иммунная система в отдельности не обеспечивает растению устойчивости к патогенной бактерии Pseudomonas syringae. Однако при совместной активации обеих систем патоген подавляется. Они выяснили, что ETI усиливает PTI. В частности, обнаружение эффекторов внутриклеточными рецепторами значительно повышает уровень многих ключевых сигнальных компонентов, участвующих в активации защиты растения при обнаружении патогена поверхностными рецепторами. Это восполняет их количество после ослабления механизмами подавления защиты со стороны патогена.

Эти выводы подтвердили исследователи из Китайской академии наук, использовавшие другой, но дополняющий подход. Они использовали модифицированную версию A. thaliana без функциональных поверхностных рецепторов. Следовательно, эти растения могли запускать только ETI при встрече с патогеном.

Эти открытия укрепляют обоснованность для создания устойчивых к болезням растений с несколькими генами устойчивости, позволяющими воспринимать несколько эффекторов. Такое "накопление" генов (gene-stacking) не только делает растение устойчивым к более широкому спектру вариантов патогена, но и увеличивает интенсивность иммунного ответа на патоген с несколькими распознаваемыми эффекторами. Это исследование дало ответ на фундаментальный вопрос в фитопатологии, который поможет в создании более долговечных устойчивых сельскохозяйственных культур. Важно, что такие культуры потребуют меньше ресурсов, например, химических обработок, что пойдёт на пользу окружающей среде.

Профессор Джонатан Джонс сказал: "Было привилегией работать с замечательной командой соавторов над этим важным проектом. С тех пор как 15 лет назад мы разграничили защиту, активируемую рецепторами клеточной поверхности и внутриклеточными рецепторами (PTI и ETI), вопросы о том, как эти защиты взаимодействуют и что делает ETI в отсутствие PTI, оставались открытыми. Эти две статьи представляют собой важный шаг к объединению нашего понимания того, как и почему оба этих компонента необходимы для устойчивости растений к болезням".

Бруно Пок Ман Нгоу, один из ведущих исследователей, сказал: "Изначально индуцибельная система эффектора была создана для изучения ETI без влияния PTI. Но то, что мы увидели сначала, не имело смысла, потому что ETI в одиночку, казалось, мало что делает. Затем мы снова ввели PTI в систему, и внезапно всё стало ясно. Обсуждение неожиданных данных и проверка новых гипотез с командой были моей любимой частью этого проекта. Я думаю, что это суперкруто, что другая исследовательская группа пришла к тому же выводу другим путём".

Исследование "Mutual Potentiation of Plant Immunity by Cell-surface and Intracellular Receptors" опубликовано в журнале Nature.