Учёные открыли новый механизм, связанный с обучением и памятью

Новое исследование показало, что белок FMRP, потеря которого вызывает синдром ломкой X-хромосомы, интеллектуальные нарушения и некоторые формы аутизма, выполняет в нейронах более сложную роль, чем считалось ранее.

Учёные из Рокфеллеровского университета, изучая нейроны памяти в гиппокампе мозга мыши, обнаружили, что FMRP имеет две различные функции:

• В дендритах (отростках нейрона) он регулирует белки, необходимые для усиления связей с другими нейронами.
• В теле клетки он регулирует общее состояние экспрессии генов в нейроне.

Исследователи использовали молекулярную генетику для маркировки отдельных нейронов, а затем вручную отделили синапсы от тел клеток. Применив метод CLIP, они обнаружили, что в дендритной фракции FMRP связывался с РНК, белковые продукты которых могут изменять синаптический ответ. В то же время в теле клетки тот же белок связывался с другим набором РНК, кодирующих модификаторы хроматина — белки, регулирующие экспрессию генов.

Полученные данные позволяют предположить, что FMRP помогает установить петлю обратной связи между ядром и дендритами. Этот механизм может обеспечивать «перекрёстные помехи» между командным центром клетки и её многочисленными отдалёнными отростками, сохраняя синаптический ответ под контролем.

«Если бы нейроны не находились под жёстким контролем, они могли бы продолжать возбуждаться всё сильнее, что в конечном итоге привело бы к судорогам — явлению, наблюдаемому при синдроме ломкой X-хромосомы. Система устроена так, чтобы сдерживать саму себя», — поясняет руководитель исследования Роберт Б. Дарнелл.

Результаты, опубликованные в журнале eLife, могут дать новые ключи к пониманию механизмов, лежащих в основе обучения и памяти, интеллектуальной дисфункции и аутизма.