Учёные пролили новый свет на молекулярные механизмы при болезнях мозга

Исследователи из Университета Рутгерса обнаружили первые молекулярные детали того, как регулируются токсичные белки при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Правильная регуляция клеточных белков критически важна для здоровья мозга при старении. При нейродегенеративных заболеваниях белковые агрегаты — сгустки неправильно свёрнутых белков — распространяются на соседние клетки, но механизм передачи этого токсичного материала остаётся плохо изученным.

Учёные исследовали круглых червей, у которых стрессированные нервные клетки могут выбрасывать нейротоксичные белки в крупных "пакетах", называемых эксоферами. Они изучили, как специфические стрессы влияют на этот процесс.

Ключевые открытия:

• Для формирования эксофер необходимы определённые клеточные сигналы.
• Неожиданно, голодание резко увеличивает продукцию эксофер.
• Были идентифицированы три клеточных пути, которые усиливают образование эксофер во время голодания.

"Установив первоначальную молекулярную модель межтканевых требований для вызванного голоданием увеличения эксофер в нейронах, мы сообщаем о молекулярных деталях регуляции передачи агрегатов, что важно для фундаментальных загадок нейродегенеративных заболеваний", — сказал первый автор исследования Джейсон Купер.

Понимание механизма передачи белковых агрегатов может выявить новые мишени для терапии нейродегенеративных заболеваний.